吕福东
- 作品数：69 被引量：390H指数：10
- 供职机构：首都医科大学附属北京佑安医院更多>>
- 发文基金：中国初级卫生保健基金会佑安肝病/艾滋病基金国家科技重大专项艾滋病和病毒性肝炎等重大传染病防治专项更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律文化科学更多>>
- 脾脏Burkitt淋巴瘤合并肝细胞癌患者组织病理学特点被引量：2
- 2015年
- 目的:分析脾脏Burkitt淋巴瘤合并原发性肝细胞癌的临床病理特征。方法:接收临床诊断为脾脏淋巴瘤合并肝癌患者脾、肝活检组织标本一例,采用HE、免疫组化染色(EliVision法)技术,结合临床资料分析其组织病理学特征。结果:脾脏组织大部分被肿瘤组织取代,肿瘤细胞呈弥漫分布、实性片状浸润,呈中等大小,形态较一致,核染色质疏松,可见核仁;肿瘤细胞间见"星空"现象,伴坏死。免疫组化染色CD20(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Mum-1(+)、CD79α(+)、Ki-67(阳性指数约100%),而GPC-3、Hepatocyte、CD3、CD30、CD68、Bcl-2、CD4、CD8、CD45RO、AE1/AE3均阴性(-)。肝脏肿瘤细胞分化程度不一,高分化区域肿瘤细胞轻度异型,细胞密集,胞浆嗜酸丰富,核染色质细颗粒状,核仁不多见;低分化区域肿瘤细胞异型性明显,细胞大小不等,胞浆宽广、部分透明,核大,染色质粗,核仁易见,并见瘤巨细胞。免疫组化染色GPC-3(+)、Hepatocyte(+)、CD34(+,肝窦毛细血管化)。结论:本例送检样本符合脾脏Burkitt淋巴瘤伴肝细胞癌组织病理及免疫表型特点。
- 常静宗哲祖可佳刘晖王欣欣吕福东
- 关键词：脾脏BURKITT淋巴瘤肝细胞癌形态学免疫表型
- 5050例肺结核病患者病理学观察被引量：24
- 1999年
- 目的总结肺结核病的病理形态学改变及其与联合化疗方案之间的关系。方法观察５０５０例肺结核患者的病理学改变，并对ＨＳＰ、ＨＲＳ和ＨＲＺＳ三种不同联合化疗方案与各型肺结核病理变化的关系进行分析。结果经ＨＲＳ和ＨＲＺＳ治疗的病例中，干酪空洞和纤维空洞手术切除率明显下降，与ＨＳＰ联合化疗方案相比有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。经ＨＳＰ、ＨＲＳ和ＨＲＳＰ化疗方案治疗后，结核球的手术切除率分别为２６．８２％（８９７／３３４５）、４１．２４％（４６４／１１２５）和４７．８％（２７７／５８０），呈现上升趋势（Ｐ＜０．０１）。并发现４２例净化性空洞患者。结论并用利福平和吡嗪酰胺的联合化疗对肺结核病理类型有一定影响，导致结核球比例上升，干酪和纤维空洞比例下降。
- 黄志英周冕吕福东
- 关键词：肺结核病理学药物疗法
- 慢性乙型肝炎病毒感染免疫耐受期特点和机制探讨被引量：2
- 2011年
- 慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染免疫耐受期与HBV感染非活动状态患者,肝脏炎症活动度为G0者,仅占10%-20%,肝小叶及汇管区均未见或仅有少许炎细胞浸润,汇管区与肝实质交界处无炎症表现,汇管区无明显扩大,无明显纤维组织增生。肝星形细胞（HSCs）、树突状细胞（DCs）、库普弗细胞（KCs）和肝窦内皮细胞（LSECs）等肝非实质细胞,不但参与人体对病毒感染的抵抗和防御,还在HBV慢性感染免疫耐受期起着重要作用。
- 吕福东刘晖
- 关键词：HBV慢性感染免疫耐受肝组织病理
- 肺癌P53蛋白和增殖细胞核抗原的检测及其意义被引量：2
- 1999年
- 近来研究显示了Ｐ５３蛋白免疫组化检测和ｐ５３基因突变的直接关系，因此Ｐ５３蛋白免疫组化证据可以作为ｐ５３基因突变的一种标志［１］。在很多人类肿瘤如大肠癌和乳腺癌通过免疫组化方法已经检测出ｐ５３基因的异常表达。Ｐ５３蛋白免疫组化检测在肺癌中的检测价值仍...
- 吕福东张海青黄志英张丽丽
- 关键词：肺癌P53蛋白增殖细胞核抗原
- 肝癌干细胞逃避5-氟尿嘧啶单药杀伤可能是造成化疗失败的重要原因被引量：4
- 2012年
- 目的通过观察5-氟尿嘧啶(5-FU)处理人肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721,分析细胞生物学特性的变化。方法采用Cell Counting Kit-8法检测5-FU作用前后肝癌细胞系BEL-7402和SMMC-7721增殖能力的变化;采用流式细胞法检测细胞周期组成变化和细胞群体中肿瘤干细胞标志物EpCAM、ABCG2和ICAM-1阳性细胞的比例变化。结果 10μg.ml-15-FU作用48h后,BEL-7402和SMMC-7721细胞增殖均明显受抑制(P<0.05);两细胞系实验组静息期(G0/G1期)细胞比例较对照组均明显升高(P<0.05);两细胞系中肿瘤干细胞标志物阳性细胞比例均明显升高(P<0.05)。结论肝癌细胞系BEL-7402及SMMC-7721中的肿瘤干细胞能够逃避一定剂量5-FU的杀伤作用。肝癌干细胞逃避5-FU单药杀伤可能是造成临床化疗失败的重要原因。
- 李德龙朱雯静韩旭杨玥诸国华刘宝成刘菲康梦田史亮吕福东冯骥良
- 关键词：肿瘤干细胞5-氟尿嘧啶
- 慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变被引量：11
- 2007年
- 目的:研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠(STC组)和15例非便秘性大鼠(正常对照组)的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达,以及Cajal间质细胞的改变。结果:STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为:黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少,染色强度变弱,大部分出现阴性表达。结论:STC组便秘3个月的大鼠,ICC网络减少或缺失,神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱,导致神经纤维挛缩或者欠协调。
- 吕福东关丽珍刘仍海张子诚谷素敏
- 关键词：慢传输型便秘免疫组织化学
- 小儿慢性HBV携带合并肝脏多发局灶性结节性增生1例报告及文献复习
- 吴燕京刘晖李鹏张月宁翟云熊峰张世斌吕福东丁惠国
- HBV相关肝癌组织HBsAg和HNF4α表达及其与组织学分化的关系被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%， P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论 HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。
- 朱云萌冯骥良宋晨朝张世杰孙琳孟令佳刘巨超薛冉赵苗苗吕福东
- 关键词：肝细胞癌肝细胞核因子4Α
- 细胞角蛋白19/磷脂酰肌醇蛋白聚糖3表达模式与肝细胞癌患者介入治疗后复发的相关性被引量：5
- 2020年
- 目的观察细胞角蛋白19/磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(CK19/GPC3)的表达模式与肝细胞癌患者介入治疗术后复发的相关性。方法回顾性收集了佑安医院2007年11月至2016年5月接受介入治疗的符合条件的251例肝细胞癌患者的临床及病理资料,并对可能影响其预后的相关风险因素进行了单因素和多因素COX回归分析。Kaplan-Meier生存分析法绘制患者生存曲线,Log-rank检验比较各组间生存率的差异。结果Kplan-Meier单因素分析显示组织学分级、CK19/GPC3表达模式、甲胎蛋白水平及Hep Par1与肿瘤复发密切相关,多因素COX回归分析显示CK19/GPC3表达模式(HR=1.634,95%CI为1.041~2.564,P=0.033)、组织学分级(HR=1.445,95%CI为1.037~2.014,P=0.030)、甲胎蛋白水平(HR=1.410,95%CI为1.042~1.908,P=0.026)、Hep Par1(HR=0.570,95%CI为0.349~0.930,P=0.025)4个因素为介入治疗后复发的独立预测因子。结论符合米兰标准的具有CK19^+/GPC3^+与CK19^-/GPC3^+表型的肝细胞癌患者介入治疗后较CK19-/GPC3-的患者具有更高的复发风险。
- 郑秀袁春旺崔雄伟吕福东赵大伟刘红刚冯骥良
- 关键词：肝细胞癌细胞角蛋白19磷脂酰肌醇蛋白聚糖3米兰标准
- AIDS合并肝细胞癌临床病理分析被引量：1
- 2022年
- 目的总结AIDS合并肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病例的临床病理特征。方法回顾性分析2009年1月至2021年12月首都医科大学附属北京佑安医院诊治的7例AIDS合并HCC患者的临床和病理资料,总结其临床病理特点,并与同期HIV阴性的HCC患者(n=33)做对比分析。结果7例AIDS合并HCC中,3例共感染HBV,3例共感染HCV,1例合并脂肪性肝病。与HIV阴性HCC患者比较,HIV阳性组共感染HCV多见(P=0.022),肿瘤灶多发(P=0.003),门脉分支侵犯多见(P=0.011);另外,HIV阳性HCC肿瘤低分化,免疫组化高表达GPC3、Ki-67和P53(P=0.024、0.016、<0.001)。结论AIDS合并HCC患者多共感染HBV或HCV,病理分级高,肿瘤多灶和门脉侵犯常见。对于共感染患者应同时重视基础肝病和抗HIV治疗,规范复查、定期监测。
- 常静孙琳吕莉萍吕福东刘晖王欣欣
- 关键词：获得性免疫缺陷综合征肝细胞癌乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒临床病理
