吕威力
- 作品数：73 被引量：198H指数：7
- 供职机构：沈阳医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育科学“十一五”规划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 行为学训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖及肌醇需要因子1蛋白表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：检测肌醇需要因子l（IREl）在血管性痴呆海马神经干细胞中的表达及穿梭箱训练的干预作用，探讨影响神经干细胞增殖分化的分子调控机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型，用免疫组织化学和免疫印迹检测海马神经干细胞BrdU、IREl的表达及穿梭箱训练的干预作用。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。IREl反应产物脑缺血再灌注第3天较正常组增多，随缺血再灌注时间的延长逐渐减少。穿梭箱训练后BrdU、IREl的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织IREl的表达，提示穿梭箱训练促进神经干细胞增殖作用可能由IREl信号介导。
- 邢雪松吕威力张玉丽吴溪婷赵海
- 关键词：神经干细胞增殖
- 碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织中Notch1表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的：检测Notch1在大鼠局灶性脑缺血再灌注海马组织的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的干预作用.探讨bFGF对局灶性脑缺血再灌注海马组织神经再生影响可能的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马组织Notch1的表达及bFGF的干预作用.结果：随着脑缺血再灌注,海马组织中Notch1 mRNA反应产物在第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少.Notch1 阳性细胞的变化趋势与Notch1 mRNA相似.注射bFGF后Notch1 的表达增加.结论：bFGF促进缺血再灌注后海马组织Notch1的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Notch信号通路介导.
- 陈双凤吕威力邢雪松
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子NOTCH1局灶性脑缺血海马
- 碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血大鼠脑组织C／EBP同源蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的：研究大鼠脑缺血再灌注后对C／EBP同源蛋白（C／EBP homogous protein，CHOP）表达的影响，探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑组织缺血再灌注神经元CHOP的调节作用及机制。方法：应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，大脑中动脉阻塞2h再灌注损伤12h，采用TUNEL法、免疫组织化学方法检测海马及皮质内神经元凋亡和CHOP的表达。结果：Sham组海马及皮质偶见凋亡细胞，皮质及海马神经元内少见CHOP免疫反应阳性细胞；I／R组海马及皮质神经元凋亡增加，缺血再灌注损伤后皮质及海马神经元内CHOP阳性表达高于假手术组。bFGF组海马及皮质神经元凋亡减少，皮质及海马神经元内CHOP表达较I／R组减少。结论：bFGF减少缺血神经元凋亡，抑制脑缺血诱导的CHOP表达，对脑缺血再灌注海马及皮质神经元具有保护作用。
- 邢雪松吕威力曾亮张国斌
- 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子C/EBP同源蛋白大脑皮质海马
- 气味训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖分化及DACH1蛋白表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:检测细胞命运决定因子(DACH1)在血管性痴呆海马组织中的表达及气味训练和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用,探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织DACH1蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、训练组、bFGF组。采用2血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用H-E、TTC染色法和免疫组织化学方法检测海马组织nestin和DACH1蛋白的表达及气味训练和bFGF的干预作用。结果:脑缺血再灌注第7天缺血海马神经元nestin阳性细胞明显增多达高峰。DACH1在脑缺血再灌注第7天较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐增多,第21天持续高水平表达。气味训练和bFGF组nestin和DACH1蛋白的表达明显增加。结论:气味训练和bFGF促进神经干细胞的增殖分化以及缺血脑组织DACH1蛋白的表达,提示气味训练和bFGF促进神经干细胞增殖分化作用可能由DACH1信号通路介导。
- 邢雪松吕威力
- 关键词：血管性痴呆神经干细胞
- CBL教学法在病理学教学中的应用被引量：2
- 2017年
- CBL教学法是目前医学教育教学中最为实用、高效的方法之一,在病理学教学中运用该教学法,能够引导学生变被动学习为主动学习,提高学生的学习兴趣,增强学生获取知识与提出、分析、解决问题的能力。同时,也能促进教师业务水平的提升,有利于提升病理学教学质量。
- 吕威力邢雪松王效杰
- 关键词：CBL教学法病理学
- X盒结合蛋白1反应产物在局灶性脑缺血后内源性神经干细胞增殖过程中的作用
- 2011年
- 背景:细胞核转录因子X盒结合蛋白1在中枢神经系统发育中表达,对神经元的增殖都有很重要的作用。目的:检测细胞核转录因子X盒结合蛋白1在大鼠脑缺血再灌注海马组织神经干细胞中的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。方法:采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组、碱性成纤维细胞生长因子组,免疫组织化学法检测海马神经干细胞BrdU、X盒结合蛋白1的表达及碱性成纤维细胞生长因子的干预作用。结果与结论:脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多,第7天达高峰。X盒结合蛋白1反应产物第3天较对照组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天达高峰,以后表达逐渐减少。说明碱性成纤维细胞生长因子促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织X盒结合蛋白1的表达,其促进神经干细胞增殖作用可能由X盒结合蛋白1信号介导。
- 邢雪松吕威力
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子XBP-1神经干细胞增殖
- 不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠实验随机分为4组:假手术组,模型组,训练组,b FGF组。采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用HE、和免疫组织化学方法检测海马组织N-myc蛋白的表达及穿梭箱训练和b FGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注3 d缺血海马神经元N-myc阳性细胞明显增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,14 d达高峰。应用穿梭箱训练和b FGF的干预后N-myc阳性细胞明显增加。结论穿梭箱训练和b FGF促进神经再生及缺血脑组织N-myc蛋白的表达,提示穿梭箱训练和b FGF促进神经再生作用可能由N-myc信号介导。
- 邢雪松吕威力吴溪婷
- 关键词：N-MYC神经再生
- HPSE2在非小细胞肺癌中表达与预后的关系
- 2014年
- 目的检测乙酰肝素酶-2(heparanase-2,HPSE2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,并探讨其与NSCLC的临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测82例NSCLC患者及10例癌旁正常肺组织中HPSE2的表达。结果 HPSE2主要定位于细胞浆,在82例NSCLC组织中,30例(37%)为高表达,在非癌肺组织中弱表达或无明显表达。HPSE2高表达同局部淋巴结转移减少(P=0.012),患者预后生存时间延长相关(P=0.027)。结论 HPSE2的表达与NSCLC局部淋巴结转移减少及患者预后生存时间延长相关。
- 张珉黄波张玲吕威力
- 关键词：非小细胞肺癌肿瘤标志物免疫组织化学
- 碱性成纤维细胞生长因子调节脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元β-Catenin的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元β-Catenin的调节作用及机制。方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和β-Catenin的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而β-Catenin免疫阳性反应产物较正常组增加,注射bFGF后神经元凋亡数减少,β-Catenin免疫阳性反应产物明显多于缺血再灌注组。结论:bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。
- 邢雪松吕威力郭丽
- 关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子海马顶叶皮质
- 行为学训练对大鼠海马缺血后神经干细胞增殖的影响被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨穿梭箱训练对大鼠海马缺血后糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）表达及对神经干细胞增殖分化的影响机制。方法：采用大脑中动脉栓塞（MCAO）制作大鼠血管性痴呆模型,免疫组织化学检测穿梭箱训练后海马神经干细胞BrdU的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠神经干细胞增殖分化的影响。检测缺血海马GSK3β的表达，观察穿梭箱训练对血管性痴呆大鼠GSK-3β的影响。结果：脑缺血再灌注第3天缺血海马神经元BrdU阳性细胞明显增多，第7天达高峰。GSK-3β反应产物脑缺血再灌注第7天较正常组增多，随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐减少，第14天后持续低水平表达。穿梭箱训练后BrdU、GSK-3β蛋白的表达明显增加。结论：穿梭箱训练促进神经干细胞的增殖及缺血脑组织GSK-3β的表达，其作用可能由GSK-3β信号介导。
- 邢雪松吕威力曾亮王正东
- 关键词：神经干细胞增殖大脑中动脉栓塞
