史洪涛
- 作品数：12 被引量：52H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的变化及其意义被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨糖尿病大鼠胃运动障碍原因。方法 5 0只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组 ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后记录胃电活动、行胃窦肌间神经丛胆碱能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加、异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增加后 ,胃窦肌间神经丛胆碱能神经细胞数明显减少。结论 糖尿病胃窦肌间神经丛胆碱能神经减少是胃电节律失常的一个重要原因 ,从而导致胃运动障碍。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：胆碱能神经糖尿病胃电图
- 糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响被引量：29
- 2007年
- 目的研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stemcellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用。方法用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达,Westernblot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽。糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCFmRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠。结论SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关最终导致胃运动障碍。
- 龙庆林房殿春史洪涛向国春罗元辉
- 关键词：CAJAL间质细胞胃轻瘫SCF
- 氯化氨甲酰胆碱对糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位的作用
- 2006年
- 目的通过研究糖尿病胃运动障碍大鼠胃窦平滑肌细胞膜电位变化及其对氯化氨甲酰胆碱(carbachol,CCH)反应,探讨糖尿病大鼠胃电节律失常及胃运动障碍原因。方法健康2个月大小W istar大鼠50只,分为糖尿病组和正常对照组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后记录胃电图,测定胃排空时间,然后用激光共聚焦方法测定胃窦平滑肌细胞膜电位,观察不同浓度的氯化氨甲酰胆碱对膜电位的影响。结果与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃电节律失常明显增加,异常节律指数和慢波频率变异系数分别高达30.6%和23.5%,均显著高于正常组(分别为10%和17.5%),糖尿病大鼠胃排空明显延迟,但其胃窦平滑肌细胞膜电位无明显改变;应用CCH后,糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞对CCH敏感性增加。结论糖尿病胃窦平滑肌细胞对胆碱能神经递质敏感性增加,可能是糖尿病胃电节律失常及胃排空障碍原因之一。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：糖尿病膜电位平滑肌
- 糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变
- 2004年
- 目的 明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果 糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论 糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：CAJAL间质细胞小肠运动超微结构动功链尿佐菌素肠组织
- 糖尿病大鼠小肠肌间神经丛氮能神经的变化及其意义
- 2005年
- 目的探讨氮能神经在糖尿病大鼠小肠运动障碍中的作用。方法将50只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型。3月后测定小肠传输速度,行小肠肌间神经丛氮能神经计数。结果糖尿病模型组大鼠小肠传输速度明显延迟,小肠肌间神经丛氮能神经细胞数和氮能神经神经节均明显减少。结论糖尿病小肠肌间神经丛氮能神经改变是导致小肠传输速率减慢的原因之一,从而引起小肠运动障碍。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：糖尿病氮能神经
- 糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的意义被引量：5
- 2005年
- 目的:探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡以及凋亡相关基因蛋白表达变化,为糖尿病胃轻瘫的发生研究提供理论基础。方法:Wistar大鼠70只,随机分为糖尿病组(链脲菌素STZ60mg/Kg,腹腔注射),对照组(腹腔注射等量的生理盐水)。2个月后大鼠色素胃排空和肠道传输速度测定,TUNEL法原位检测凋亡细胞,免疫组织化学方法和Westernblotting免疫印迹检测bcl-2/bax基因表达。结果:糖尿病组的胃内色素残留率显著增加,小肠传输速率减慢(t=4.26,4.18,P<0.01);糖尿病组平滑肌细胞凋亡细胞指数犤(9.63±2.47)%犦较正常对照组犤(3.23±1.28)%犦明显增高(t=4.02,P<0.01);bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调。结论:糖尿病胃肠道动力改变与胃平滑肌细胞凋亡密切相关,bcl-2凋亡途径参与了胃轻瘫的发生。
- 史洪涛房殿春龙庆林
- 关键词：基因,BCL-2细胞凋亡
- 糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠道线粒体DNA COX基因及表达变化的意义
- 2003年
- 史洪涛房殿春龙庆林
- 关键词：糖尿病胃轻瘫胃肠道线粒体COX
- 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经的变化及其意义被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨氮能神经在糖尿病大鼠胃运动障碍中的作用。方法 5 0只大鼠随机分为正常对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组(n=30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后记录两组的胃电活动并行胃窦肌间神经丛氮能神经计数。结果 糖尿病模型组胃电节律失常明显增加 ,异常节律指数 (ARI)和慢波频率变异系数 (CV)显著增高 ,胃窦肌间神经丛氮能神经细胞数明显减少 ,但氮能神经神经节数目无明显改变。结论 糖尿病大鼠胃窦肌间神经丛氮能神经改变可能是导致其胃电节律失常和胃运动障碍的原因之一。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：糖尿病神经功能异常氮能神经胃电图描记
- 糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子的变化及意义被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内钙离子(Ca2 + )的改变及其意义。方法 5 0只大鼠随机分为对照组 (n =2 0 )和糖尿病模型组 (n =30 ) ,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定胃排空时间 ,并用流式细胞仪测定平滑肌细胞凋亡发生率 ,用激光共聚焦方法测定细胞内Ca2 + 浓度。结果 与对照组大鼠相比 ,模型组大鼠胃排空时间明显延长(P <0 0 1) ,平滑肌细胞凋亡发生率及细胞内Ca2 + 浓度明显增加 (P <0 0 1)。结论 糖尿病大鼠胃窦平滑肌细胞内Ca2 + 增加 ,从而使平滑肌细胞受损 ,平滑肌功能发生相应改变。
- 龙庆林房殿春史洪涛罗元辉
- 关键词：细胞内钙离子糖尿病平滑肌
- 糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化及其意义被引量：1
- 2004年
- 目的 研究糖尿病大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠 70只 ,随机分为 :对照组(n =30 ) ,腹腔注射等量的生理盐水。糖尿病模型组(n=4 0 ) ,以链脲菌素 6 0mg/kg腹腔注射 ;造模 2个月后行大鼠胃排空和肠道传输速度测定 ,应用激光共聚焦显微镜检测小肠平滑肌线粒体膜电位 ,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)和流式细胞仪检测细胞凋亡指数 ,Westernblot免疫印迹检测细胞色素C含量。结果 模型组大鼠小肠平滑肌细胞线粒体膜电位 (36 8.8±5 6 4 )显著低于对照组 (96 0 5± 12 6 3,P <0 0 1) ;TUNEL染色显示实验组小肠平滑肌细胞凋亡指数 (9 6 3%± 2 4 7% )显著高于对照组(3 2 3%± 1 2 8% ,P <0 0 1) ;流式细胞仪检测提示实验组小肠平滑肌细胞凋亡率为 15 0 % ,明显高于对照组 (3 0 % ,P <0 0 1)。Westernblot免疫印迹检测实验组细胞色素C含量较对照组明显增高(P <0 0 1)。结论 糖尿病大鼠的胃肠道动力改变和线粒体功能改变与细胞凋亡有关。
- 史洪涛房殿春龙庆林
- 关键词：糖尿病膜电位线粒体细胞色素C
