史洪涛
- 作品数：45 被引量：504H指数：9
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市应用基础研究项目重庆市科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内毒素血症大鼠肠道NO、SP变化的实验研究被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨内毒素血症状态下肠道神经内分泌系统变化 ,为肠源性内毒素移位和多器官功能衰竭的发生提供理论依据。方法 78只雄性Wistar大鼠分为对照组、内毒素血症组 (静脉一次性注射LPS 10mg/kg体重 )。观察内毒素血症3、6、12h后大鼠血浆NO2 -/NO3-(NO)、P物质 (SP)含量 ,空肠组织NOS活性 (iNOS、cNOS)及SP含量变化。结果 内毒素血症后 3、6、12h血浆NO含量以及空肠组织NOS活性增高 ,而血浆SP变化不显著 ,空肠SP含量呈下降趋势。结论 内毒素血症后肠道功能变化 ,可能与肠神经递质NO。
- 史洪涛桂先勇冷恩仁
- 关键词：内毒素血症肠道NOP物质
- 非酒精性脂肪性肝病大鼠肝X受体α和固醇调节元件结合蛋白-1c的表达及意义被引量：11
- 2007年
- 目的观察肝X受体α(LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达变化,以探讨二者在NAFLD形成过程中的作用及可能机制。方法建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用逆转录聚合酶链反应(RT-RCR)和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c表达变化。结果与对照组相比,NAFLD组大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c基因和蛋白表达,从第2周开始增加,12周时升高最显著(P<0.01),与脂肪肝进展程度一致。结论LXRα和SREBP-1c的表达变化与NAFLD的形成密切相关。
- 艾正琳陈东风史洪涛胡辂王军
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝X受体Α固醇调节元件结合蛋白-1C脂代谢紊乱
- 线粒体-细胞色素C途径在非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究大鼠非酒精性脂肪肝形成中肝细胞凋亡以及线粒体-细胞色素C途径在其中的作用。方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)以及流式细胞仪检测肝细胞凋亡指数;激光共聚焦显微镜检测肝细胞线粒体膜电位;免疫组织化学检查caspase-3在肝脏表达分布,Western blotting检测细胞色素C以及caspase-3含量变化。结果高脂饮食组4～12周组肝细胞线粒体膜电位与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);高脂饮食组肝细胞凋亡指数与对照组比较明显增加,随着脂肪肝的加重逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01);高脂饮食组细胞色素C含量以及caspase-3蛋白表达随着时间延长逐渐增高,以12周增加明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠非酒精性脂肪肝引起的肝细胞损伤与肝细胞凋亡密切相关,线粒体-细胞色素C途径参与了其调控过程。
- 史洪涛李陶陈东风胡辂王军
- 关键词：非酒精性脂肪肝凋亡线粒体细胞色素CCASPASE-3
- 内毒素血症大鼠肠道P物质的变化及意义被引量：4
- 1999年
- 目的：探讨 Ｐ物质（ Ｓ Ｐ）在内毒素血症大鼠肠蠕动变化中的作用。方法： Ｗｉｓｔａｒ 大鼠分为对照组、内毒素血症（ Ｌ Ｐ Ｓ）组。①采用活性炭标记法观察内毒素血症状态下肠道传输速率变化；②观察内毒素血症后３、６、１２ ｈ 大鼠血浆、空肠组织匀浆 Ｓ Ｐ含量变化及空肠免疫组化 Ｓ Ｐ阳性神经在肠道分布及内毒素血症后的变化。结果：①内毒素血症后小肠传输速率加快；②内毒素血症后血浆 Ｓ Ｐ变化不显著，空肠组织 Ｓ Ｐ含量下降，空肠 Ｓ Ｐ阳性神经纤维及产物表达明显减少，且与空肠组织 Ｓ Ｐ含量变化相一致。结论：内毒素血症后肠道传输功能发生变化，可能与肠神经递质 Ｓ Ｐ改变有一定关系。
- 史洪涛冷恩仁桂先勇
- 关键词：P物质内毒素血症肠道传输
- 肝细胞色素p450 1A1在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用被引量：5
- 2005年
- 目的 研究肝细胞色素p450 1A1在非酒精性脂肪肝大鼠形成中的作用。方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化;免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中肝细胞色素p450 1A1 表达变化。结果 高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞色素p450 1A1蛋白表达亦明显增强。结论 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素p450 1A1表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。
- 史洪涛陈东风李陶熊仁平
- 关键词：非酒精性脂肪肝丙二醛细胞色素P450
- 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P450 1A1基因及表达变化的意义被引量：7
- 2005年
- 目的研究非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1基因和表达变化及其意义。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为两组,正常对照组8只,高脂饮食组2、4、8、12各8只,紫外分光光度计法检测P4501A1活性(7乙氧异恶唑0脱乙基酶,EROD);免疫组织化学和Westernblot方法测定肝细胞色素P4501A1表达变化,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达变化。结果脂肪肝2、4、8和12周EROD活性分别为325.07±59.68、345.25±49.28、468.95±55.28和548.68±43.25nmol·mg-1·min-1,与正常对照组260.42±35.32nmol·mg-1·min-1比较明显增高(P<0.01),肝细胞色素P4501A1基因及蛋白表达随着脂肪肝程度的加重明显增强。结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1基因和表达变化与脂肪肝引起的肝脏损害程度密切相关。
- 史洪涛陈东风李陶
- 关键词：肝细胞色素P450非酒精性脂肪肝肝脏损害程度异恶唑
- 非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4502E1基因及表达变化的意义被引量：19
- 2005年
- 细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP 2E1),是细胞色素P450的乙醇诱导形式,它在非乙醇脱氢酶氧化途径中起重要作用,为酒精性肝病的主要发病机制.
- 史洪涛陈东风李陶熊仁平
- 关键词：CYP细胞色素P450E1基因大鼠肝细胞肝大乙醇脱氢酶
- 胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究被引量：22
- 2001年
- 史洪涛冷恩仁陈东风
- 关键词：肠源性内毒素血症胃肠动力动物实验
- 大黄对大鼠胃排空运动的影响及其机制被引量：2
- 2001年
- 目的:探讨大黄对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用大黄提供理论依据。方法:32只Wistar大鼠随机分为大黄组及对照组,分别给大鼠灌服大黄水提液或蒸馏水1h、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物观察大鼠胃排空的变化,同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的分布变化。结果:灌服大黄水提液后,大鼠胃排空运动显著抑制(P<0.05或P<0.01),胃窦肌间神经丛SP的分布明显减少(P<0.05或P<0.01),VIP分布明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论:大黄对大鼠胃运动有明显的抑制作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛SP的分布减少及VIP的分布增加有关。
- 朱金照冷恩仁陈东风史洪涛张捷张志坚
- 关键词：胃排空胃窦肌间神经丛VIP水提液
- 肝细胞色素P4501A1、2E1在非酒精性脂肪肝发病中的作用被引量：15
- 2004年
- 目的 研究肝细胞色素P4 5 0 1A1、2E1在非酒精性脂肪肝大鼠中的表达及其意义。方法 荧光分光光度计法检测高脂饲料诱导 4 0只大鼠脂肪肝模型中P4 5 0 1A1活性 (7 乙氧异唑O 脱乙基酶 ,EROD)和 2E1活性 (苯胺羟化酶 ,ANH) ,免疫组化和Westernblot方法测定肝细胞色素P4 5 0 1A1、2E1表达 ,逆转录聚合酶链反应测定其mRNA表达。结果 脂肪肝 2、4、8和 1 2周EROD活性分别为(32 5 .0 7± 5 9.6 8)、(345 .2 5± 4 9.2 8)、(4 6 8.95± 5 5 .2 8)和 (5 4 8.6 8± 4 3.2 5 )nmol·mg-1 ·min-1 ,与正常对照组的 (2 6 0 .4 2± 35 .32 )nmol·mg-1 ·min-1 比较明显增高 (P <0 .0 1 ) ,脂肪肝 2、4、8和 1 2周ANH活性分别为 (6 35 .6 8± 6 5 .4 8)、(735 .4 5± 76 .89)、(887.4 5± 85 .6 5 )和 (95 6 .5 8± 84 .4 7)nmol·mg-1 ·min-1 ,与正常对照组的 (5 0 0 .2 5± 78.34)nmol·mg-1 ·min-1 比较明显增高 (P <0 .0 1 ) ,肝细胞色素P4 5 0 1A1、2E1基因表达随脂肪肝程度的加重而增高。结论 脂肪肝引起的肝脏损害可能与肝细胞色素P4 5 0 1A1、2E1表达有关 。
- 史洪涛陈东风熊仁平胡辂
- 关键词：P450非酒精性脂肪肝肝细胞ANHE1基因逆转录聚合酶链反应
