刘春颖
- 作品数：33 被引量：93H指数：5
- 供职机构：河北大学医学部更多>>
- 发文基金：保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省中医药管理局科研计划项目河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体分泌的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症具有明显的治疗作用,但其具体的作用机制尚不清楚。目的:观察金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞骨保护素、细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响。方法:切除雌性SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢血清,灌胃给予去卵巢大鼠金乌骨通胶囊制备去卵巢含药血清。取第3代生长状况良好的出生24h内的SD大鼠成骨细胞,正常血清组、去卵巢血清组、去卵巢含药血清组分别加入正常雌性SD大鼠血清、去卵巢血清和去卵巢含药血清培养72h。采用酶联免疫吸附法检测成骨细胞骨保护素和RANKL的分泌水平。结果与结论:与正常血清组比较,去卵巢血清组成骨细胞骨保护素的表达明显降低(P<0.01),而RANKL的表达明显升高(P<0.05);与去卵巢血清组比较,去卵巢含药血清组成骨细胞骨保护素的表达明显升高(P<0.05),RANKL的表达明显降低(P<0.05)。说明金乌骨通胶囊可通过增加成骨细胞骨保护素的表达,抑制RANKL的表达来实现治防治骨质疏松症的目的。
- 刘春颖郑文奎祖金池周玉娟刘新霞刘莉张喆
- 关键词：金乌骨通胶囊含药血清成骨细胞破骨细胞骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体
- 药理学PBL教学模式反馈意见的调查与分析被引量：4
- 2008年
- 为了提高学生的综合素质和学习能力,药理学教研室对我校2005级临床医学专业本科学生采用PBL教学法,在教学过程中分析调查了学生对该教学法的反馈意见,明确目前PBL教学法尚存在的缺点和不足之处,为今后更好的实施PBL教学法提供宝贵经验。
- 周玉娟刘春颖王恩军刘新霞李少春刘莉张喆
- 关键词：药理学PBL教学法
- 葎草煎剂治疗急性肾功能衰竭的实验研究被引量：3
- 2007年
- 周玉娟刘莉李少春王恩军刘春颖
- 关键词：肾功能衰竭中医学
- 金乌骨通胶囊对成骨细胞分泌白细胞介素1,6的影响被引量：2
- 2011年
- 背景:课题组以往研究发现,金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松症具有明显的治疗作用,但其具体的机制尚不十分清楚。目的:观察金乌骨通胶囊含药血清对成骨细胞分泌白细胞介素1,6的影响。方法:切除雌性SD大鼠双侧卵巢制备去卵巢血清,灌胃给予去卵巢大鼠金乌骨通胶囊制备去卵巢含药血清。取第3代生长状况良好的出生24h内SD大鼠的成骨细胞,分别加入正常雌性SD大鼠血清、去卵巢血清和去卵巢含药血清培养72h。结果与结论:酶联免疫吸附法检测显示,与正常血清组比较,去卵巢血清组成骨细胞白细胞介素1、白细胞介素6的表达明显升高(P<0.01);与去卵巢血清组比较,去卵巢含药血清组白细胞介素1和白细胞介素6的表达明显降低(P<0.05),与正常血清组比较,则无明显差异。提示金乌骨通胶囊可能通过抑制成骨细胞骨白细胞介素1和白细胞介素6的表达来实现治防治骨质疏松症的目的。
- 刘春颖郑文奎祖金池周玉娟刘莉王恩军李少春
- 关键词：金乌骨通胶囊含药血清白细胞介素1白细胞介素6
- 金乌骨通胶囊治疗绝经后骨质疏松症的临床研究被引量：12
- 2007年
- 目的:评价纯中药复方制剂金乌骨通胶囊对绝经后骨质疏松患者的骨密度及骨代谢生化标志的影响,及使用6个月的安全性观察。方法:进行了为期6个月的前瞻性、随机双盲、安慰剂对照的临床研究。将确诊的140例绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)患者分为治疗组(n=70)和安慰剂组(n=70),2组均口服等量的元素钙,同时分别服用金乌骨通胶囊和安慰剂胶囊,观察新发骨折及骨痛等临床症状,测定腰椎及髋部骨密度及各项骨代谢生化指标。结果:治疗组与安慰剂组比较:1．腰椎及髋部骨密度明显增加,两组比较骨密度变化的百分数差异有显著性(P<0．01)。2．血清骨钙素、血清碱性磷酸酶、骨碱性磷酸酶明显升高(P<0．05),雌二醇／睾酮显著上升(P<0．01);尿羟脯氨酸／肌酐、尿钙／肌酐有明显下降(P<0．01)。结论:金乌骨通胶囊可以有效治疗PMO,能明显提高绝经后妇女的腰椎及髋部骨密度,未见严重不良反应。
- 郑文奎刘春颖韩翠玉周玉娟
- 关键词：金乌骨通胶囊绝经后骨质疏松
- 唑来膦酸对人羊膜间充质干细胞移植治疗去卵巢大鼠骨质疏松协同效应研究被引量：2
- 2016年
- 目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃+尾静脉注射AMMSCs液(假手术组除外),连续干预13周,于末次干预后24 h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D(25-HVD)、I型胶原C端肽(CTX-I)、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1(TGF-β1)的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高(P<0.05),实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高(P<0.05)。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1m RNA的表达明显上调(P<0.05)。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。
- 雷鸣刘晓峰刘春颖郑文奎孙琳曹广民杨照宇
- 关键词：唑来膦酸去卵巢骨质疏松
- 金乌骨通胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究
- 2009年
- 目的研究不同剂量金乌骨通胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗效果,为其在临床上治疗骨质疏松症提供实验依据。方法选用6月龄SD雌性大鼠60只,随机分成6组。用手术切除卵巢方法制造骨质疏松模型,12周后按组别给药,24周后处死,分别测定股骨骨密度、骨生物力学水平以及血清生化指标并作统计学分析。结果金乌骨通胶囊可增加大鼠骨密度,改善骨生物力学性能和血清生化指标。结论金乌骨通胶囊可以治疗大鼠骨质疏松症。
- 郑文奎刘春颖薛立景韩翠玉
- 关键词：中成药骨质疏松
- 胫骨骨折侧方成角畸形对踝关节生物力学的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过测试胫骨在正常及侧方成角时，踝关节接触面积、平均应力值，估计胫骨骨折后最大侧方成角的角度，为临床治疗胫骨骨折提供依据。方法选6个下肢标本，制l作胫骨侧方成角模型，使用压敏片测量踝关节接触面积、平均应力值。结果胫骨侧方成角5°即明显发生踝关节生物力学改变。
- 郑文奎刘春颖高文山刘阳马晓勇樊崇立赵军旗宗杰
- 关键词：踝关节压敏片
- FDP预处理对离体大鼠心脏LVEDP和MDA、SOD的影响
- 2006年
- 目的:观察1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6-b isphosphate,FDP)预处理对离体大鼠心肌组织MDA、SOD的变化,FDP对心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法:用W istar大鼠建立Langendorff模型,实验随机分为2组,灌注液应用Krebs-R ing液和Krebs-R ing液加FDP 5mmol.L-1两组分别分成缺血前期、缺血期和再灌注期,每8只大鼠1组,共6组。进行对照组和FDP组对比,观察指标左室舒张末压(LVEDP)、心肌组织丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:对照组大鼠缺血再灌注后LVEDP明显增高(P<0.05)。MDA增高以对照组缺血期最为明显,且对照组缺血期及再灌注期与FDP组缺血期和再灌注期相比较差异显著(P<0.01、P<0.05)。对照组缺血期、再灌期与缺血前期相比较差异明显(P<0.05)。FDP组缺血期、再灌期与缺血前期比较无明显差异。SOD活性FDP组均较对照组增强且具有显著差异(P<0.01)。结论:FDP预处理对心肌具有良好的保护效应,具有明显增加心肌组织对缺氧的耐受,减轻缺血再灌注损伤,减少脂质过氧化物—氧自由基的生成,促进心功能的恢复。
- 刘福林周玉娟刘春颖武变瑛
- 关键词：丙二醛超氧化物岐化酶
- 牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其机制被引量：2
- 2017年
- 探讨牛磺酸对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及其作用机制,以H9c2心肌细胞,分3组:正常对照组(CN组,葡萄糖浓度为5.5 mmol·L^(-1))、高糖组(HG组,葡萄糖浓度为25.5 mmol·L)、牛磺酸干预组(TAU组,葡萄糖浓度为25.5mmol·L^(-1)基础上加终浓度为40 mmol·L^(-1)牛磺酸)。48 h后,采用MTT检测心肌细胞活力,荧光酶标仪检测胞内ROS含量,RT-PCR法检测PI3KmRNA表达量,ELISA法检测磷酸化Akt蛋白(phospho-Akt,p-Akt)蛋白含量,比色法检测Caspase3水平,并采用Annexin-V/PI结合流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:高糖诱导48 h后细胞活力下降(P<0.001),ROS含量升高(P<0.001),PI3KmRNA水平与p-Akt蛋白含量降低(P<0.001),Caspase3活性升高(P<0.001);并伴有凋亡率显著增加(P<0.001);与HG组相比,牛磺酸干预可显著提高细胞活力(P<0.001),降低ROS含量(P<0.001),增加PI3KmRNA表达(P<0.01)与p-Akt蛋白含量(P<0.05),降低Caspase3活性(P<0.001),抑制细胞凋亡(P<0.001)。说明牛磺酸可通过PI3K/Akt途径降低细胞内氧化应激水平和Caspase3活性,抑制高糖诱导H9c2心肌细胞的凋亡。
- 张喆朱宁刘明琛沈丽敏马蓓洁刘春颖刘新霞王恩军
- 关键词：牛磺酸高糖H9C2心肌细胞凋亡
