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余樱

作品数:33 被引量:45H指数:4
供职机构:武汉大学人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家杰出青年科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生经济管理生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 4篇学位论文
  • 3篇会议论文
  • 3篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 27篇医药卫生
  • 2篇经济管理
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 8篇蛋白
  • 6篇溶血
  • 6篇溶血磷脂
  • 6篇溶血磷脂酸
  • 5篇血脑
  • 5篇血脑屏障
  • 5篇神经元
  • 5篇通透性
  • 5篇缺血
  • 5篇脑屏障
  • 4篇周期
  • 4篇细胞周期
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇多普勒超声
  • 3篇灶性
  • 3篇灶性脑缺血
  • 3篇通透性影响
  • 3篇卒中
  • 3篇颅多普勒

机构

  • 29篇武汉大学
  • 7篇华中科技大学
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇厦门大学

作者

  • 33篇余樱
  • 17篇张兆辉
  • 6篇王伟
  • 4篇徐丹
  • 4篇汪晖
  • 3篇喻志源
  • 3篇屈媛
  • 3篇陈阳
  • 2篇曾庆杏
  • 2篇范翠芳
  • 2篇胡苏萍
  • 2篇任庆国
  • 2篇谭来勋
  • 2篇张峥
  • 2篇秦俊
  • 1篇周珂
  • 1篇周珂
  • 1篇张崇
  • 1篇谷艳霞
  • 1篇张振涛

传媒

  • 5篇卒中与神经疾...
  • 3篇神经损伤与功...
  • 2篇疑难病杂志
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇医学新知
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇家庭医学(上...
  • 1篇护理学杂志(...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇中国性科学
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇中国医药
  • 1篇中华医学教育...

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2009
  • 4篇2008
  • 4篇2006
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酸化Rb蛋白在正常成年大鼠与脑缺血大鼠神经元内的表达变化
2012年
目的观察正常成年大鼠与局灶性脑缺血大鼠神经元内磷酸化Rb蛋白(p-Rb)的表达及变化特点。方法应用免疫荧光组织化学染色方法观察成年大鼠不同脑区神经元内p-Rb表达特点,比较大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后不同时间点(12h、1d、3d、7d)缺血半暗带内神经元p-Rb的变化特点。结果成年大鼠神经元内p-Rb主要在细胞核内表达;与对照组相比,MCAO再灌注后各时间点p-Rb免疫反应性均增强;再灌注1d,缺血半暗带内部分神经元p-Rb表达由细胞核转移到细胞浆。结论成熟神经元内p-Rb在细胞核内表达可能对于维持神经元的有丝分裂后状态有一定作用,当其发生核浆转移提示神经元细胞周期调控机制紊乱,可能再进入细胞周期。
余樱周珂张兆辉王伟
关键词:局灶性脑缺血神经元细胞周期
糖氧剥夺再灌注对SH-SY5Y细胞焦亡的影响
2021年
目的探讨细胞焦亡在糖氧剥夺诱导的人神经母细胞瘤细胞(Human neuroblastoma cells, SH-SY5Y)损伤中的作用。方法用不同糖氧剥夺时间(0、3、6、12 h)处理SH-SY5Y细胞,然后进行再灌注24 h;Hoechst33342/碘化丙啶(Propidine iodide, PI)染色试剂盒观察细胞膜破裂情况;原位末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)/天冬氨酰特异性半胱氨酰蛋白酶-1(Cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)共染检测细胞焦亡;蛋白免疫印迹法检测焦亡相关指标[核苷酸结合寡聚化结构导致域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、Caspase-1、Pro-caspase-1、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β),Pro-IL-1β]的表达水平;使用Caspase-1抑制剂(Belnacasan, VX-765)处理糖氧剥夺/再灌注细胞模型,观察其对细胞焦亡的影响。结果糖氧剥夺再灌注处理呈时间依赖诱导SH-SY5Y细胞损伤,并诱导细胞焦亡,焦亡相关指标(NLRP 3,Caspase-1,IL-1β)表达水平升高。VX-765可减轻糖氧剥夺再灌注诱导的SH-SY5Y细胞焦亡,降低焦亡相关指标(Caspase-1,Pro-IL-1β,IL-1β)的表达水平。结论细胞焦亡在糖氧剥夺再灌注诱导的SH-SY5Y细胞损伤中起到重要作用。
黄丽琴余樱熊婧赵雪清孟兰霞张振涛张兆辉
关键词:SH-SY5Y细胞缺血再灌注损伤
溶血磷脂酸对血脑屏障通透性的影响被引量:4
2006年
溶血磷脂酸是脂质代谢中的中间代谢产物,主要由活化的血小板产生,能引起海马神经元凋亡、tau蛋白异常磷酸化以及脑内皮细胞紧密连接通透性增加,与缺血性脑血管病、Alzheimer病和血管性痴呆的病理学改变密切相关,提示在病理情况下溶血磷脂酸能引起血脑屏障开放,并通过血脑屏障进入中枢神经系统,作用于各类细胞而产生不同的病变效应。
余樱张兆辉
关键词:溶血磷脂酸血脑屏障内皮细胞星形胶质细胞
溶血磷脂酸对血脑屏障通透性影响及其机制的实验研究
余樱
关键词:溶血磷脂酸血脑屏障通透性基质金属蛋白酶9超微结构
大鼠局灶性脑缺血后不同时间点磷酸化Rb蛋白与凋亡神经元的共定位研究
2012年
目的探讨大鼠局灶性脑缺血后磷酸化Rb蛋白(p-Rb,ser 795)的表达定位与神经元凋亡的时空关系。方法制备大鼠大脑中动脉梗塞(MCAO)模型,分为假手术对照组、缺血1h再灌注12h,1d,3d,7d组。利用TUNEL法检测缺血周边区细胞凋亡情况;TUNEL与p-Rb荧光双标观察神经元凋亡与p-Rb表达、定位的关系。结果缺血半暗带内大部分TUNEL阳性细胞为神经元;大鼠MCAO再灌注12h和1d,TUNEL与p-Rb分别以重叠和镶嵌的方式共定位;再灌注3d,7d发生p-Rb核浆转移的神经元与TUNEL染色细胞仍然分别维持在高水平,但是两者却没有明显的共定位关系。结论 p-Rb可能参与短暂局灶脑缺血后神经元早期凋亡过程,间接或者不参与神经元晚期凋亡过程。
余樱张兆辉喻志源王伟
一种防输液器瓶塞插头针脱落的保护装置
本实用新型提供一种防输液器瓶塞插头针脱落的保护装置,其特征在于:包括绳状物(1)和弹簧扣(2),弹簧扣上设置有供绳状物(1)进出的孔洞(4、5)和控制孔洞(4、5)打开和闭合的扣面(3)。所述绳状物(1)为透明状。所述绳...
沈晶余樱李珍珍彭琴袁观惺
文献传递
ISL1通过影响滋养细胞迁移、侵袭参与子痫前期的发生
2022年
目的:分析胰岛素增强子结合蛋白(ISL1)在子痫前期(PE)发生中的作用。方法:收集胎盘组织,包括早孕胎盘绒毛(绒毛组,n=6)、正常孕妇组(n=3)和PE组(n=3);人滋养细胞系HTR8/SVneo(HTR8),分别转染ISL1过表达质粒、空载质粒、ISL1-SiRNA及Si-control,分别命名为ISL1过表达组(ISL1-OE组)、空载组(VE组)、ISL1敲降组(ISL1-Si组)及Si-control组。RT-PCR、Western Blot、免疫荧光和免疫组化检测ISL1 mRNA和蛋白表达及定位,伤口愈合实验、Transwell检测细胞的迁移、侵袭能力。结果:免疫组化染色显示ISL1主要在合体滋养细胞(STB)、细胞滋养细胞(CTB)及血管内皮细胞的核中表达,PE组孕妇胎盘中绒毛外滋养层细胞的ISL1表达明显低于正常孕妇组。与Si-control组比较,ISL1-Si组HTR8的迁移、侵袭增强(P<0.05);与VE组相比,ISL1-OE组迁移、侵袭减弱(P<0.05)。与Si-control组比较,ISL1-Si组HTR8中ZEB1和TGF-βmRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:ISL1可能通过靶向ZEB1或TGF-β影响滋养层细胞的上皮间质转化,参与PE的发展。
余樱邓娜雷帝郭玉萍刘婷婷庞慧源范翠芳
关键词:子痫前期滋养细胞迁移
溶血磷脂酸在脑损伤中的作用和意义
张兆辉曾非李涛叶心国刘艳刘春英段申汉毛小平李宗南谭来勋周珂刘志超毛善平余樱曾庆杏
该研究率先提出LPA很有可能参与了慢性和急性脑缺血所致神经损伤的病理过程,对于具有脑血管病危险因素的人群,进行强化抗血小板药物治疗可能有效地抑制或阻断血小板活化所导致的脑损伤。这一新理念拓展了抗血小板治疗价值及应用范围。
关键词:
关键词:脑损伤溶血磷脂酸脑血管病抗血小板治疗
蛋白酶体抑制对培养星形胶质细胞IL-6分泌的影响
2008年
目的研究蛋白酶体抑制对体外培养的星形胶质细胞(AS)IL-6分泌的影响。方法SD乳鼠皮层AS原代培养,并纯化鉴定;不同浓度(0.1,1,2.5,5μM)的蛋白酶体抑制剂(lactacystin)对第二代AS进行短期(24h)急性处理,另一批同期的AS应用较低浓度(0.5μM)的lactacystin长期(4周)慢性处理,应用RT-PCR及ELISA方法检测ASIL-6mRNA的表达和培养基中IL-6蛋白的分泌水平。结果纯化传代的皮层AS经GFAP免疫荧光鉴定,其阳性率可达99.45%;短期抑制组中,1,2.5,5μM蛋白酶体抑制剂可诱导ASIL-6mRNA表达和蛋白分泌增加,与对照组比较差异有显著性(P<0.01);长期抑制组中IL-6mRNA表达及蛋白分泌也较同期对照组增加,差异有统计学意义。结论一定程度蛋白酶体活性抑制可诱导培养的ASIL-6mRNA表达及蛋白分泌增加,提示蛋白酶体功能障碍后可能通过诱导AS分泌IL-6增加来参与阿尔茨海默病的病理改变。
余樱任庆国王伟
关键词:蛋白酶体星形胶质细胞IL-6阿尔茨海默病
胰岛素增强子结合蛋白通过影响PI3K/AKT信号通路参与滋养细胞血管形成的研究
2022年
目的研究胰岛素增强子结合蛋白(ISL1)对滋养细胞血管形成功能的影响及其可能的机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ISL1在正常滋养细胞系HTR8/Svneo、JEG3、JAR、BeWO中的表达水平,选取基础表达水平最低的HTR8/Svneo细胞系作为研究对象,分为过表达组(OE组)、空载组(VE组)及PI3K/AKT激动剂组(OE+740Y-P组)。采用小管形成实验检测各组细胞血管形成情况;采用Western blotting检测相关蛋白表达量变化。结果ISL1在HTR8/Svneo细胞系中表达最低,过表达ISL1后,HTR8/Svneo血管形成能力下降,加入740Y-P后,HTR8/Svneo血管形成能力得到一定恢复,且血管内皮生长因子与p-PI3K、p-AKT的蛋白表达量升高。结论ISL1过表达会抑制HTR8/Svneo的血管形成能力,且该作用是通过抑制PI3K/AKT信号通路实现的。
余樱范翠芳
关键词:滋养细胞血管形成
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