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付军: 作品数：14 被引量：26H指数：3; 供职机构：中山大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生经济管理更多>>

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丙戊酸诱导胶质瘤细胞自噬及其机制研究: 目的:观察丙戊酸(VPA)是否能诱导胶质瘤细胞自噬性死亡,并初步探讨其可能机制。材料和方法:人胶质瘤细胞系U87、T98G和SF295,经VPA处理后,台盼蓝染色检测细胞活性,PI染色流式细胞仪测定细胞周期,采用电镜观察...; 付军邵翠杰陈芙蓉陈忠平; 关键词：胶质瘤自噬丙戊酸; 文献传递

脑胶质瘤细胞顺铂耐药分子标志物筛选被引量：1: 2009年; 背景与目的:顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法:用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞(IC50为76.5μg/mL)和亲代细胞U251细胞(IC50为1.2μg/ml)筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果:补体因子H相关蛋白1基因(CFHR1)和补体因子H相关蛋白3基因(CFHR3)在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2～3倍。结论:CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。; 崔磊付军吴浩强彭颂先陈忠平; 关键词：脑肿瘤胶质瘤顺铂耐药

NK细胞杀伤人胶质瘤起始细胞的体外研究: 2009年; 背景与目的:越来越多的证据支持人脑胶质瘤来源于胶质瘤起始细胞/干细胞(glioma initiating cell/stem cell,GIC/GSC)的假说,鉴于干细胞特性,常规手术和放化疗难以清除GIC,本研究试图用体外活化的自然杀伤(natural killer,NK)细胞对GIC细胞进行杀伤研究。方法:以体外长期培养于干细胞培养基的CD133阳性胶质瘤细胞作为GIC,用免疫磁珠从胶质瘤患者(或健康人)的外周血中分离NK细胞,常规IL2/PHA活化NK细胞后,应用LDH释放法检测其体外杀伤GIC细胞的活性,以K562细胞为阳性对照。结果:体外实验中,异体NK细胞可以在GIC的培养基里生长和活化,且其杀伤GIC细胞的能力随效靶比增高而增强,同一效靶比时,活化的NK细胞杀伤GIC细胞的活性明显高于未活化(静止)NK细胞的活性(P<0.01)。结论:异体NK细胞可以在GIC的培养环境中活化并表现出针对GIC的杀伤能力,为NK细胞用于脑胶质瘤起始细胞的临床清除提供可能性。; 史泓浏付军陈芙蓉陈忠平; 关键词：细胞杀伤

mTOR信号通路调控CD133阳性胶质瘤干细胞自我更新的分子机制被引量：2: 2010年; 背景与目的:mTOR(mammalian target of rapamycin)信号通路异常活化和高级别胶质瘤患者的预后不良相关。本研究探讨mTOR信号通路调控胶质瘤干细胞(GSCs)自我更新相关的分子机制。方法:采用CD133免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤干细胞。Western blot检测mTOR信号通路组分p-S6K、p-S6和干细胞自我更新相关基因Bmi-1的表达水平;Rapamycin(RPA)阻断mTOR信号通路后,用肿瘤球形成实验评价干预mTOR信号通路对胶质瘤干细胞自我更新的影响;统计学处理采用SPSS11.0统计分析软件分析。结果:CD133阳性胶质瘤干细胞表达较高水平的mTOR信号通路组分p-S6K、p-S6和干细胞自我更新相关分子Bmi-1。通过rapamycin阻断mTOR信号通路,可诱导胶质瘤干细胞谱系分化,同时显著降低肿瘤球形成能力(P<0.05),而自噬抑制剂3-MA处理不能逆转rapamycin的效应。结论:mTOR信号通路能够调控胶质瘤干细胞自我更新,阻断mTOR通路下调胶质瘤干细胞自我更新潜能。; 付军刘晓梅陈忠平; 关键词：胶质瘤干细胞 MTOR信号通路自我更新

顾客满意度对正面口碑传播意愿的影响——个人/集体主义倾向的调节作用: 口碑对消费者的购买行为、品牌转换行为都存在重要的影响，所以企业非常重视顾客口碑，特别是正面口碑，如何更多地创造正面口碑？如何选择合适的口碑传播者作为口碑源来促进口碑营销？这些都是企业营销人员非常关注的问题。　　本研究首先...; 付军; 关键词：市场营销顾客满意度口碑传播意愿

下调BMI1表达放射增敏脑胶质瘤干细胞被引量：3: 2010年; 背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。Annexin V免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。; 刘志刚付军陶亚岚刘晓梅陈忠平夏云飞; 关键词：胶质瘤 BMI1 肿瘤干细胞

未来脑肿瘤治疗的新靶点:脑肿瘤干细胞被引量：2: 2008年; 脑肿瘤组织为非均质群体,其中存在少量具有自我更新、增殖和致瘤性的脑肿瘤干细胞(brain tumor stem cells,BTSCs)。尽管它们的数量极少,却是脑肿瘤发生、发展和治疗后复发的根源。目前,脑肿瘤干细胞相关分子标记及其致瘤机制是神经肿瘤研究的热点领域。针对BTSCs自我更新的相关分子机制研究,是阐明BTSCs致瘤原理的关键环节,并将为开发有效治疗肿瘤的药物提供明确的切入点和特异的靶标。; 付军陈忠平; 关键词：干细胞脑肿瘤靶点

CD133、Nestin在星形细胞肿瘤中的表达及与病理级别的关系被引量：10: 2008年; 背景与目的:脑胶质瘤治疗效果一直不理想,这与脑胶质瘤中存在一部分肿瘤干细胞有关。本研究旨在探讨脑肿瘤干细胞标记物CD133及Nestin在脑星形细胞肿瘤中的表达的临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin在127例脑星形细胞肿瘤组织中的表达。结果:(1)按照WHO2000年的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅰ级15例,Ⅱ级42例,Ⅲ级42例,Ⅳ级28例。(2)脑肿瘤干细胞标记物在低级别星形细胞肿瘤中低表达,在高级别星形细胞肿瘤中高表达,在低级别和高级别之间表达有显著性差异(P=0.000)。(3)CD133表达与Nestin表达之间有相关性,二者呈正相关(r=0.411,P=0.000)。(4)CD133阳细胞性率与患者性别、年龄无关(P=0.136、P=0.412),Nestin的阳性细胞率与患者性别、年龄无关(P=0.412、P=0.153)。结论:CD133及Nestin在低级别星形细胞瘤中低表达,在高级别星形细胞肿瘤中高表达。; 张清平陈建良吴秋良付军刘晓梅陈芙蓉牟永告张湘衡赛克魏大年陈忠平; 关键词：星形细胞肿瘤病理级别 CDL33 免疫组化

脑肿瘤干细胞分选技术被引量：2: 2008年; 脑肿瘤干细胞是脑肿瘤的起源细胞,也是脑肿瘤对放化疗产生耐受的根源。脑肿瘤干细胞已成为目前神经肿瘤研究的热点之一,由于缺乏特异的表面标记,脑肿瘤干细胞的分离纯化一直是亟待解决的难题。近年来,一些分选技术如免疫磁珠法、SP分选和免疫流式分选开始应用于脑肿瘤干细胞分选,本文对这些分选技术进行介绍。; 付军陈忠平; 关键词：干细胞脑肿瘤分选

CD133+胶质母细胞瘤细胞下调自噬相关蛋白逃避替莫唑胺杀伤: 背景近年研究表明脑肿瘤中存在少量具有致瘤能力和神经干/祖细胞特征的肿瘤干细胞,称为脑肿瘤干细胞。这些细胞常表现为对化疗药物耐受。有研究表明,化疗药物抗肿瘤作用与诱导自噬有关,本研究拟探讨脑肿瘤干细胞对替莫唑胺耐药是否与自...; 付军刘志刚刘晓梅陈芙蓉陈忠平; 文献传递

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