谢玲
- 作品数：106 被引量：379H指数：11
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- PEG IFN α-1b重复给药对恒河猴的毒性实验
- 目的评价 PEG IFN α-1b 对恒河猴多次皮下注射给药的毒性作用,提供 PEG IFN α-1b 对恒河猴毒性反应的靶器官及其损害的性质,确定 PEG IFN α-1b 的无毒反应剂量,为制定临床用药方案提供参考资...
- 黄海潇宋良文熊国林谢玲邢爽李明沈纯何社辉罗庆良
- 关键词：干扰素Α-1B恒河猴
- 文献传递
- 狗^(60)Co γ线照射后尿pH和发光强度的改变
- 1991年
- 狗经2～8Gy 照射后尿 pH 和生物发光强度可见到有规律的改变:(1)照后1～3d,尿 pH 随照射剂量增加而下降;尿生物发光强度随照射剂量增加而增加。似与照射剂量有一定关系。(2)照后4～9d 之间,尿生物发光强度可出现第2次升高,尿 pH 可出现第1次升高。升高峰开始出现时间恰在感染发热后第1天。
- 谢玲崔斗万梁德明周凤祁王勇
- 关键词：Γ线照射尿PH
- 人肝脏刺激物质特异mRNA的部分分离与鉴定被引量：2
- 1995年
- 从人胎肝组织提取总ＲＮＡ并纯化出ｍＲＮＡ，经１０～３０％蔗糖密度离心划分为４个主要组分，体外翻译及活性检测结果表明肝刺激物质特异ｍＲＮＡ约０．６ｋｂ，该结果为采用表达型文库进行ｃＤＮＡ克隆筛选奠定了基础。
- 杨晓明贺福初谢玲邢桂春吴祖泽
- 关键词：MRNA细胞因子细胞增殖
- GW003对恒河猴急性辐射损伤的治疗作用
- 2012年
- 目的本研究旨在观察不同剂量重组人血清白蛋白-粒细胞集落刺激因子融合蛋白(GW003)对急性放射病恒河猴的治疗作用。方法 28只成年恒河猴分为正常对照组、照射对照组及GW003 50、150和450μg/kg治疗组共5组,后4组动物(每组6只)用60Coγ射线全身双侧一次照射3.0 Gy。GW003治疗组动物分别于照射后0和7 d皮下注射GW003 50、150和450μg/kg,所有照射动物均给予对症治疗。观察照射动物一般状况、体征、外周血细胞计数、外周血和骨髓细胞集落培养及病理组织学检查结果。结果不同剂量GW003皮下注射给药能明显升高3.0 Gy照射猴外周血白细胞、中性粒细胞和造血祖细胞数,其中GW003 150和450μg/kg剂量组提高外周血白细胞、中性粒细胞、血小板和血红蛋白最低值,缩短细胞减少持续时间的作用显著,明显加速骨髓造血功能恢复,减少输血次数。结论 GW003 150μg/kg可明显促进急性辐射损伤猴造血功能恢复,对中度骨髓型急性放射病有明显的治疗作用。
- 熊国林欧红玲李明申星谢玲赵燕芳郭玲玲王玉娇黄岩山罗庆良邢爽
- 关键词：人血清白蛋白粒细胞集落刺激因子中性粒细胞减少急性辐射损伤恒河猴
- 肿瘤细胞多药耐药的新特性及调控机制的探索
- 王玉芝张开泰谢玲付东李勇历欣张彦彬
- 采用非细胞毒剂(HePC，十六烷基磷酸胆碱)诱导并建立了人上皮肿瘤多药耐药细胞系KBr，阐明其耐药谱，蛋白、核酸和膜磷脂改变及细胞骨架生物学及遗传学特征。检测KBr多药耐药相关基因表达谱，并比较研究HePC与常规化疗毒剂...
- 关键词：
- 关键词：肿瘤细胞化疗药物多药耐药基因表达细胞生物学特性
- PEG IFN α-1b重复给药对恒河猴的毒性实验
- 2007年
- 目的评价PEG IFN α-1b对恒河猴多次皮下注射给药的毒性作用,提供PEG IFN α-1b对恒河猴毒性反应的靶器官及其损害的性质,确定PEG IFN α-1b的无毒反应剂量,为制定临床用药方案提供参考资料。方法24只成年健康恒河猴(雌雄各半)分为溶剂对照、PEG IFN α-1b600、100和15μg/kg4组,每组雌、雄动物各3只。各组动物隔天一次分别皮下注射溶剂或不同浓度的PEG IFNα-1b各2ml,90d共注射45次。PEG IFN α-1b给药量分别相当于成人一次剂量的230、30和6倍。结果给药期间所有动物反应无异常,无死亡。动物的体重、体温、血压、呼吸、尿常规及凝血指标无异常。30项外周血象结果表明,给药期间各组动物外周血白细胞及中性粒细胞数减少,以大剂量组尤为明显,减少幅度约50%;单核细胞有升高,血小板数有降低的趋势,但各剂量组间无明显的量效关系。给药期间所有3个剂量PEG IFN α-1b组动物的16项血浆生化指标与同期溶剂对照组比较,差异无统计学意义。各组动物血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM和IgE检查结果与药前值比较,差异均无统计学意义。3个不同剂量PEG IFN α-1b给药后20d,血清中结合抗体滴度均开始明显升高,以大剂量组尤为明显。此后仍呈波动性升高的趋势,至停药后30d仍处峰值。PEG IFN α-1b皮下注射90d和停药后30d3个给药组均未查到中和抗体的产生。组织病理学检查结果显示大剂量PEG IFN α-1b给药组动物给药90d处死猴肾小球毛细血管减少,基底膜增厚,间质细胞增生;胸腺小叶蜕化,细胞数减少,胸腺脂肪化,停药后30d,上述病理变化消失,未见异常改变;肝中央静脉旁可见淋巴小结形成,肝细胞出现散在大片状水肿,胞体肿胀,但未见到肝细胞坏死现象,停药30d时可见个别动物仍有肝细胞广泛性水肿;骨髓细胞明显疏松,数量明显减少,可见多发性细胞坏死小灶,伴有明显地髓腔内出血。PEG IFN α-1b中�
- 黄海潇宋良文熊国林谢玲邢爽李明沈纯何社辉罗庆良
- 关键词：干扰素Α-1B恒河猴
- γ射线对小鼠CD4+CD25+调节性T细胞亚群的影响
- 目的：观察6Gy γ射线照射对小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞亚群的影响,探讨辐射诱发的免疫损伤作用机制。方法：用血细胞自动分析仪测量C57BL/6小鼠外周血WBC总数的变化,流式细胞仪分析外周血和脾脏CD4+ CD...
- 杜丽马琼高壮壮孙嵘谢玲董波崔玉芳
- rhIL-1Ra对恒河猴肾脏毒性的病理组织学观察
- 2007年
- 目的观察重组人白介素-1受体拮抗剂(rhIL-1Ra)的毒性靶器官及毒性的严重程度。方法32只成年恒河猴分为rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)(n=6)、10mg/(kg·d)(n=6)和50mg/(kg·d)(n=6)连续给药90天组,10mg/(kg·d)(n=4)连续给药30天组,正常对照组(n=5)和溶剂对照组(n=5)。rhIL-1Ra为皮下注射给药,每日1次。观察指标包括一般药物反应、尿八项、心电图、眼底检查、外周血细胞计数及白细胞分类、凝血时间、血清生化、外周血T细胞亚群和猴抗rhIL-1Ra抗体测定、脏器重量和脏器系数、常规病理组织学检查。结果给药后30天各给药组动物血清非特异性抗体明显升高。rhIL-1Ra 2mg/(kg·d)组其他检测指标均未见明显地改变。rhIL-1Ra 10mg/(kg·d)组给药后90天肾小球毛细血管基底膜明显增厚,但此剂量给药时间为30天时未见任何异常。rhIL-1Ra 50mg/(kg·d)组肾小球及肾小管中蛋白性液体量多,小球毛细血管基底膜增厚更为严重,且停药30天后基底膜增厚程度仍未见明显减轻或改善。结论rhIL-1Ra的主要毒性靶器官为肾脏。2mg/(kg·d)为安全剂量,10mg/(kg·d)给药30天时为安全剂量,给药90天为恒河猴中毒性剂量,而50mg/(kg·d)为明显的毒性反应剂量,可产生难以恢复的肾脏纤维化。
- 谢玲黄海潇刘耀文熊国林邢爽王玉芝宋良文李元敏沈纯罗家立罗庆良
- 关键词：肾小球毛细血管基底膜恒河猴
- 蛋白质组学技术识别Maspin在支气管上皮永生化细胞和恶性转化细胞中的差异表达被引量：11
- 2003年
- 背景与目的:Maspin蛋白是一种抑制肿瘤的丝氨酸蛋白酶抑制剂,它在抑制肿瘤生长和转移中发挥一定作用。本研究是利用蛋白质学技术鉴定Maspin在支气管上皮细胞恶性转化过程中的差异表达。方法:利用固相pH梯度等电聚焦双向电泳、肽质量指纹谱技术以及生物信息学技术,对Maspin在永生化细胞系及恶性转化细胞系的表达进行功能蛋白组学分析。结果:在分子量14.4～94kDa、等电点PI3～10范围内,2-D电泳分离出1500多个蛋白质点。凝胶图像分析显示Maspin蛋白在永生化细胞中的表达比恶性转化细胞表达高。Northernblot证实永生化细胞的MaspinmRNA丰度高于恶性转化细胞。结论:肺癌组织中Maspin在细胞转录和翻译水平的表达异常,这可能是肺癌发生的原因之一。
- 谢玲应万涛李邦印张开泰钱小红项晓琼吴德昌
- 关键词：蛋白质组学MASPIN恶性转化细胞肺肿瘤
- TGF-β1在人支气管上皮细胞恶性转化中的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 研究人支气管上皮细胞恶性转化过程中 ,TGF β1表达水平的变化及其对细胞生长、增殖的影响 ,为进一步研究辐射诱发肿瘤发生的机理奠定基础。方法 在 2 4孔板中按 5× 10 4细胞 /孔分别接种对数生长期的BEP2D及BERP35T 2细胞 ,用一定浓度的TGF β1处理 ,计数 ,绘制细胞生长曲线 ,同时于光镜下观察细胞形态及生长状况。用westernblot方法检测胞浆内及分泌到培养液中的TGF - β1的丰度。 结果 两种细胞胞浆内的TGF β1表达水平无明显差异 ,但BERP35T 2细胞分泌到培养液中的TGF β1丰度约为BEP2D细胞的 5倍。TGF β1对两种细胞的生长均有抑制作用。在相同的浓度下 ,TGF β1对BERP35T 2细胞的生长抑制作用较BEP2D细胞弱。 结论 在辐射诱发人支气管上皮细胞恶性转化过程中TGF β1对其生长抑制作用减弱。
- 霍艳英张开泰李邦印段瑞峰胡迎春项晓琼谢玲吴德昌
- 关键词：TGF-Β1人支气管上皮细胞恶性转化肿瘤发生
