许庆华
- 作品数：11 被引量：26H指数：3
- 供职机构：福建医科大学附属泉州第一医院更多>>
- 发文基金：福建省科技厅计划项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吡格列酮对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症因子的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨吡格列酮对血管壁炎症因子的影响。方法:55只新西兰兔随机分成5组:A组,正常对照;B组,正常+低剂量吡格列酮(PIO);C组,病理对照;D组,病理+低剂量PIO;E组,病理+高剂量PIO。实验前后抽血测C反应蛋白(CRP),采用免疫组化检测动脉粥样硬化(AS)病变中巨噬细胞浸润程度。结果:PIO可降低AS兔CRP(P<0.05),抑制巨噬细胞在斑块内浸润(P<0.05),高剂量较低剂量作用更明显(P<0.05)。结论:PIO具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用。
- 许庆华关瑞锦韩莉莉李小林王洪燕
- 关键词：动脉粥样硬化炎症噻唑烷二酮类吡格列酮
- 左单根冠状动脉1例
- 2006年
- 许庆华关瑞锦林锋吴志勇陈诗泉颜光烈
- 关键词：冠状动脉疾病
- 肺动脉高压大鼠右心导管插管方法改进被引量：2
- 2013年
- 近年来在肺动脉高压基础研究、诊断和治疗等领域均有了突飞猛进的发展，肺动脉压测定广泛用于肺动脉高压的诊断和病情、疗效评价。
- 许庆华李文岚庄锡彬沈冰寒林显辉黄颂平
- 关键词：肺动脉高压插管方法右心导管肺动脉压疗效评价
- 无创正压通气对慢阻肺合并肺动脉高压的疗效探究被引量：2
- 2021年
- 目的:观察无创正压通气对慢阻肺合并肺动脉高压的治疗效果。方法:研究对象为2019年1月-2021年1月笔者所在医院收治的78例慢阻肺合并肺动脉高压患者,根据家庭呼吸支持方式的不同将其分为对照组(39例)和试验组(39例)。对照组实施常规低流量氧疗,试验组实施无创正压通气。比较两组肺通气功能、肺动脉压力、血气分析及生活质量。结果:治疗后试验组FVC、FEV_1、FEV_1/FVC均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组mPAP明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组PaCO_2明显低于对照组,PaO_2、pH明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组生活质量评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在慢阻肺合并肺动脉高压治疗中实行无创正压通气疗法具有良好的效果,不仅可改善患者肺动脉压,而且可改善患者肺功能和血气指标,建议推广。
- 吴燕玲黄颂平许庆华
- 关键词：慢阻肺肺动脉高压无创正压通气肺动脉压力
- 吡格列酮对兔动脉粥样硬化血管壁ICAM-1表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨吡格列酮对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)血管壁细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。方法:新西兰兔随机分成5组:A:正常对照,B:正常+低剂量吡格列酮(Pioglitazone,PIO),C:病理对照,D:病理+低剂量PIO,E:病理+高剂量PIO。采用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察吡格列酮血管壁ICAM-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:AS斑块内有ICAM-1蛋白和mRNA高表达,PIO可抑制ICAM-1蛋白和mRNA表达(P<0.05),高剂量较低剂量抑制程度更大(P<0.05)。结论:PIO可抑制AS斑块ICAM-1的mRNA和蛋白表达,进而发挥抗AS炎症的作用。
- 许庆华关瑞锦韩莉莉李小林王洪燕
- 关键词：动脉粥样硬化吡格列酮噻唑烷二酮细胞间黏附分子-1
- 高风险慢性阻塞性肺疾病患者长效β2受体激动剂／吸入性皮质激素疗效综合评估被引量：3
- 2012年
- 目的采用慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断、处理和预防全球策略2011修订版（简称COPD全球策略修订版）制定的COPD评估系统，综合评估长效β2受体激动剂／吸人性皮质激素（LABA／ICS）治疗高风险COPD的疗效。方法选择25例经COPD综合评估为高风险COPD患者（年龄49～86岁，男20例，女5例，合并高血压病3例，合并糖尿病2例），给予沙美特罗／氟替卡松（50μg／500μg）吸入治疗，1吸q12h，24周。治疗前后进行4方面综合评估：①症状评估：COPD评估测试（CAT）问卷；②肺功能评估：FEV。、FEV。占预计值百分比（FEV。％pred）、FEV。／FVC；③急性加重风险评估：实验期间急性加重次数；④合并症评估。结果沙美特罗／氟替卡松（50μg／500μg）吸入治疗24周后，CAT评分（16．160士4．110）分与治疗前（19．280±5．103）分比较有改善，差异有统计学意义（P〈0．001）。治疗后FEVl（1．174±0．219）L、FEV1％pred（45．480±6．125）％、FEVl／FVC（39．360±5．507）％与治疗前[（1．068±0．224）L、（41．240±5．600）％、（36．200±5．268）％]比较均有改善，差异有统计学意义（P〈0．001）。治疗期间有8例急性加重次数1次，平均（O．320±0．476）次／24周，均为合并肺部感染。未观察到增加沙美特罗／氟替卡松（50μg／500μg）吸人治疗后，合并高血压病、糖尿病者的血压、血糖波动超出原有药物控制的范围。结论COPD综合评估系统反映了COPD的复杂性，与先前应用单一的肺功能分级进行疾病分期相比，对患者评估更加全面、合理、可靠。LABA／ICS一线治疗高风险组COPD患者，可改善症状、肺功能，降低急性加重的风险。
- 许庆华李文岚沈冰寒林显辉叶晓艺吴志春汪林
- 关键词：慢性阻塞性皮质激素类
- 噻唑烷二酮类药物在动脉粥样硬化中的抗炎作用
- 2007年
- 噻唑烷二酮类药物是一类新的治疗2型糖尿病和胰岛素抵抗的药物。越来越多的证据表明噻唑烷二酮类药物在防治动脉粥样硬化方面有良好的疗效。噻唑烷二酮类药物通过对动脉粥样硬化炎症反应细胞、炎症因子、心血管事件的影响,在动脉粥样硬化中发挥其积极的抗炎作用。
- 许庆华关瑞锦
- 关键词：噻唑烷二酮动脉粥样硬化炎症
- 吡格列酮对兔动脉粥样硬化抗炎作用的实验研究
- 目的：建立动脉粥样硬化(AS)兔模型，给予吡格列酮干预，探讨其对AS炎症反应的影响机制，为吡格列酮抗AS治疗提供理论依据。
方法:新西兰兔随机分成5组：A：正常对照，B：正常+低剂量吡格列酮(PIO)，C：病理...
- 许庆华
- 关键词：动脉粥样硬化吡格列酮噻唑烷二酮炎症反应
- 文献传递
- 阿替普酶50mg方案对伴右心功能不全的中危肺栓塞患者的疗效被引量：6
- 2016年
- 目的观察阿替普酶50 mg方案对伴右心功能不全的中危肺栓塞患者的疗效。方法入选2011年5月至2015年5月福建医科大学附属泉州第一医院确诊为急性中危肺栓塞患者73例，同时满足超声心动图估测右心室收缩压（RVSP）〉40 mmHg和B型钠尿肽（BNP）〉100 ng/L。其中38例拒绝接受溶栓者分入对照组，给予低分子肝素桥接华法林抗凝；35例同意接受溶栓者分入溶栓组，给予50 mg阿替普酶溶栓治疗，后续低分子肝素桥接华法林抗凝。分别在治疗前、治疗后第1、14天及第3、6个月时，检测三尖瓣环收缩期运动位移（TAPSE）、右心室面积变化率（RVFAC）、RVSP、BNP、CT肺动脉阻塞指数（CTOI）。记录相关不良事件。结果治疗前溶栓组与对照组间TAPSE、RVFAC、RVSP、BNP、CTOI分别为（10.9±1.4）比（11.4±1.2）mm、（27.8±3.9）%比（28.1±4.1）%、（55.6±7.9）比（54.6±8.4）mmHg、（491±76）比（482±71）ng/L、（23.4±4.2）%比（23.7±4.5）%（均P〉0.05）；治疗后，溶栓组急性期上述指标显著优于对照组，第6个月时TAPSE、RVFAC、RVSP、CTOI分别为（17.5±1.3）比（15.4±1.1）mm、（49.4±3.9）%比（46.0±2.8）%、（15.8±2.2）比（17.8±4.2）mmHg、（1.7±1.6）%比（4.0±3.0）%（均P〈0.05），BNP为（66±13）比（71±15）ng/L（P〉0.05）。治疗第14天内，对照组出现3例血流动力学失代偿，溶栓组未出现血流动力学失代偿病例。治疗期间两组均未出现死亡及大出血事件。第6个月时，对照组有4例RVSP〉40 mmHg，溶栓组RVSP均〈40 mmHg（P＝0.048）。结论阿替普酶50 mg方案治疗伴右心功能不全的急性中危肺栓塞效果良好，可快速减轻肺循环血栓负荷、改善右心功能，并降低远期RVSP升高的风险。
- 许庆华李文岚蔡志明林一川黄颂平
- 关键词：肺栓塞组织型纤溶酶原激活物心功能
- 瑞舒伐他汀干预野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的探讨他汀类药物改善内皮细胞功能、抗增殖等降脂外作用在防治肺动脉高压中的作用及可能机制。方法雄性sD大鼠，体重（255．7±12．5）g，皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压，肺动脉高压形成前后分别接受瑞舒伐他汀预防和治疗。预防实验：32只SD大鼠随机分为4组，分别为瑞舒伐他汀低剂量（2mg·kg～·d^-1）预防组（n=8）、瑞舒伐他汀高剂量（10mg·kg^-1·d。）预防组（n=8）、肺动脉高压4周组（n=8）和正常对照4周组（n=8），野百合碱注射当日起预防组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第4周末，正常对照组、肺动脉高压4周组仅予生理盐水灌胃。治疗实验：52只sD大鼠随机分为4组，分别为瑞舒伐他汀低剂量（2mg·kg^-1·d“）治疗组（／7,=12）、瑞舒伐他汀高剂量（10mg·kg^-1·d^-1）治疗组（n=12）、肺动脉高压8周组（／Z=20）和正常对照8周组（n=8），野百合碱注射4周后治疗组每日予瑞舒伐他汀灌胃至第8周末，正常对照组、肺动脉高压8周组仅予生理盐水灌胃。比较各组生存率、平均肺动脉压（mPAP）、肺小动脉管壁厚度、右心室肥厚程度，比较肺小动脉增殖细胞核抗原（PCNA）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达水平，比较肺组织Rho激酶1（ROCK-1）、eNOS mRNA表达水平。结果预防实验大鼠均存活，肺动脉高压形成之后瑞舒伐他汀治疗能改善生存率（瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞舒伐他汀高剂量治疗组与肺动脉高压8周组比较为58％、75％比30％，P均〈0．05）；肺动脉高压形成之前和之后瑞舒伐他汀预防和治疗均能降低mPAP[预防实验：瑞舒伐他汀低剂量预防组、瑞舒伐他汀高剂量预防组与肺动脉高压4周组比较为（27．53±3．43）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（25．72±1．76）mmHg比（36．054-2．45）mmHg，P均〈0．01；治疗实验：瑞舒伐他汀低剂量治疗组、瑞�
- 李小林关瑞锦许庆华吴志勇
- 关键词：肺性降血脂药
