申宗侯
- 作品数：24 被引量：76H指数：5
- 供职机构：复旦大学上海医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 中国人常染色体遗传的病理性近视基因定位被引量：11
- 2007年
- 目的在中国人群中进行病理性近视致病基因的定位。方法1个12人的病理性近视家系（患者7名）经过研究人员告知，同意参加本研究。从每个家系成员静脉血中提取DNA，选取覆盖全基因组的330对高度杂合的微卫星DNA引物，进行基因组扫描；以常染色体显性遗传为模式，基因频率0．0133和外显率100％的条件下，运用Linkage软件进行二点连锁分析，运用Genehunter软件进行多点连锁分析。标记位点之间的遗传距离根据Genethon连锁图谱来确定。基于最低重组率原则，用cyanic软件构建单倍型。结果二点连锁分析发现15号染色体长臂上存在与病理性近视密切连锁的位点。在重组率为0的情况下，最大对数优势记分（LOD）值1．76出现在D15S1010，D15S1007和D15S1042位点；多点连锁分析也支持这个区域内存在连锁，最大NIL值为5．16。单倍型分析把这个近视眼位点局限在15q12-13上D15S1019和D15S146之间大约12cM的区间内。在已知的近视眼相关位点，包括18p11．31，12q21-23，7q36，17q21-22，4q22-q27，2q37．1，15q15-21，12q13．11-13．2，6p21．3，1q21-31，1p21和21q22．3，均没有发现明确的连锁证据。结论在15q12-13可能存在一个新的近视眼基因位点。在这个区域内至少有94个已知的基因，因此有必要对此区域进行测序寻找致病基因，这个新的基因位点的发现也证实了病理性近视存在很强的遗传异质性。
- 于志强李月彬黄传新褚仁远胡诞宁申宗侯黄薇
- 关键词：近视染色体图
- 1-脱氧甘露糖野尻霉素诱导人肝癌SMMC7721细胞发生内质网应激被引量：2
- 2006年
- 目的探讨人肝癌SMMC7721细胞中1-脱氧甘露糖野尻霉素(1-deoxymannojirimycin,DMJ)对高尔基体中α-甘露糖苷酶Ⅰ活性的抑制作用与内质网应激的关系。方法人肝癌SMMC7721细胞经DMJ诱导后,用RT-PCR和Western blot检测内质网应激中的重要分子葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、X盒结合蛋白1(X box binding protein1,XBP1)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologus protein,CHOP)及caspase-12的表达变化。结果GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白相对分子质量从33 000变为54 000;CHOP蛋白表达量上调;caspase-12剪切激活。结论DMJ可诱导SMMC7721细胞发生内质网应激。
- 徐莺莺陆祎申宗侯
- 关键词：内质网应激
- SMMC7721肝癌细胞蛋白激酶B活性增高可驱动有功能的上皮钙粘着蛋白到细胞表面(英文)
- 2003年
- 为了研究蛋白激酶B (PKB)对上皮钙粘着蛋白 (E cadherin)的调节 ,使用了用胰岛素处理的野生型SMMC 772 1细胞及稳定表达持续激活PKB的SMMC 772 1细胞株 (Gag PKB/SMMC 772 1) .用RNA印迹法和蛋白质印迹法检测细胞E cadherin表达 ,发现通过胰岛素刺激或在细胞中表达持续激活PKB从而增加PKB活性 ,不影响E cadherin的转录和蛋白质合成 ,但用流式细胞术和免疫荧光定位E cadherin ,则发现PKB活性增加能明显驱动E cadherin到细胞表面 ,从而导致部分通过E cadherin途径的细胞粘聚增加和细胞调亡的抑制 .因此 ,我们提供新的证据表明 ,增加PKB活性可驱动有功能的E cadherin分子到细胞表面 .
- 陈舌殷祥雷宗鸿亮范凯谊黄传新顾建新申宗侯
- 关键词：肝癌细胞蛋白激酶B活性增高细胞表面失巢凋亡
- Sulindac通过抑制Wnt通路诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡被引量：3
- 2007年
- 目的初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾体类抗炎药sulindac诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程的作用。方法利用流式细胞仪检测肝癌细胞7721的凋亡,利用Western blot检测caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相关分子的剪切,β连环蛋白(β-catenin)及糖原合酶激酶3β(GSK3β)与蛋白激酶B(PKB)磷酸化水平的变化,利用RT-PCR检测β-catenin及c-myc的mRNA水平。结果sulindac能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,显著降低β-catenin的蛋白水平,抑制GSK3β9位丝氨酸的磷酸化,同时促使caspase-9、PARP等凋亡相关分子发生剪切;β-catenin的mRNA水平未见变化;PKB的磷酸化水平未见降低,反而略有增高。结论sulindac能够通过抑制Wnt通路,促进β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且该作用不依赖PKB活性的抑制。
- 冯晓铖王晓明张毅李姣申宗侯
- 关键词：凋亡WNT通路Β-连环蛋白人肝癌细胞
- 肝癌细胞N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达受阻与内质网应激之间的关系被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnTV)表达受阻与内质网应激之间的关系。方法:应用RNAi技术,构建GnTVsiRNA表达质粒,抑制GnTV的表达,用RTPCR和Westernblot检测内质网应激中的重要分子GRP78(glucoseregulatedprotein,葡萄糖调节蛋白)、XBP1(Xboxbindingprotein1,X盒结合蛋白1)和PERK[RNAdependentproteinserine/threoninekinase(PKR)likekinase,RNA依赖蛋白丝/苏氨酸激酶的类似激酶]的表达变化。结果:GRP78的mRNA和蛋白质表达量升高;XBP1的mRNA发生剪接,蛋白分子量从33×103(33kD)变为54×103;PERK蛋白发生磷酸化。结论:GnTV受阻可导致内质网应激。
- 徐莺莺陆祎张毅申宗侯
- 关键词：内质网应激RNAI
- β-连环蛋白反义cDNA对肝癌细胞恶性表型的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨应用反义核酸技术降低细胞内 β 连环蛋白水平对人肝癌SMMC 772 1细胞恶性表型的影响。方法 :构建 β 连环蛋白反义cDNA重组质粒 ,转染人肝癌SMMC 772 1细胞 ,筛选 β 连环蛋白低表达株 ,研究其恶性细胞表型的变化。结果 :转染 β 连环蛋白反义质粒后 ,低表达 β 连环蛋白的SMMC 772 1中c myc基因表达降低 ,细胞形态向未转化方向变化 ,细胞生长受到抑制 ,软琼脂克隆形成率下降 ,细胞周期发生改变 ,G0 G1期增加 ,S期减少。结论 :降低 β 连环蛋白表达可显著抑制 772
- 范恺谊尹淼朱晓群徐莺莺申宗侯
- 关键词：反义核酸
- N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达下调可通过GLUT1的糖基化改变和活性下降引起人肝癌SMMC-7721细胞内质网应激
- 2007年
- 目的初步探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达下调的人肝癌细胞SMMC-7721中引起内质网应激的机制。方法利用RT-PCR检测SMMC-7721(以下简称7721)细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT)的表达情况,利用Western blot、免疫沉淀及凝集素印迹分析检测转染了反义GnT-V的SMMC-7721细胞(以下简称As/7721)以及转染空质粒pcDNA3的SMMC-7721细胞(以下简称Mock/7721)中GLUT1的N-糖链变化,利用葡萄糖摄取率分析来检测以上3种细胞中GLUT1葡萄糖转运活性的变化。结果在As/7721细胞中GLUT1的N-糖链糖基化水平较Mock/7721明显下降,而且其GLUT1的葡萄糖转运活性也较Mock/7721细胞明显下降。结论葡萄糖转运蛋白GLUT1N-糖基化的改变和转运活性的下降可能是GnT-V表达下调的SMMC-7721细胞中引起内质网应激的机制之一。
- 方芳张力王琼李姣申宗侯
- 关键词：葡萄糖转运蛋白内质网应激
- 内质网驻留的分子伴侣与内质网应激的细胞内信号传导途径被引量：7
- 2005年
- 李姣申宗侯
- 关键词：信号传导途径细胞内内质网应激分子伴侣高尔基体GOLGI
- 糖基转移酶对细胞生物学行为的调控
- 陈惠黎申宗侯郭鹏王秋雁徐莺莺
- 在“细胞表面糖链结构、糖基转移酶和肿瘤的发生、分化和转移的关系”项目获2002年上海科技进步二等奖和中华医学科技进步二等奖的基础上，做了进一步深入研究，发现我们研究的两个糖基转移酶——N-乙酰氨基葡萄糖转移酶-V(GnT...
- 关键词：
- 关键词：糖基转移酶细胞生物学
- 长学制临床医学专业生物化学课程双语教学探索被引量：1
- 2013年
- 几年来,以本学院临床医学八年制学生为对象实施了生物化学双语教学,并分析了学生的意见反馈和教师的评估意见,对教学结果进行评估。发现生物化学双语教学能提高学生对生物化学专业英语的理解力,绝大多数学生能较好的掌握生物化学的基础知识,方便后续学科的深入学习。该双语教学实践使我们得以积累经验,以进一步探讨培养研究性医学人才的教学方法。
- 张英王丽影申宗侯汤其群
- 关键词：双语教学生物化学
