田小莉
- 作品数:21 被引量:59H指数:6
- 供职机构:河南省眼科研究所更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 氧化应力对晶状体一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响被引量:8
- 2000年
- 目的 探讨氧化应力、5种抗白内障药物对晶状体一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 建立晶状体温育模型 :培养液分 7组 :( 1)对照组含DMEM 10ml;( 2 )~ ( 7)组含DMEM 10ml外尚有 3 0 %H2 O2 0 2ml ,FeCL3 2mg ,并于 ( 3 )~ ( 7)组中分别加入海珠神、麝珠明目、益视安、晶福及视明露滴眼液各 1 0ml ,晶状体制备匀浆上清 ,测NOS ,NO ,MDA。结果 1.正常人、兔、SD鼠晶状体的NOS活性分别为 ( 6 45± 1 5 7)、( 18 0 3± 8 2 0 )、( 13 61± 2 13 )U/mgpro .,人、兔晶状体内均测不出NO ,而SD鼠NO为 ( 5 2 79± 2 0 79) μmol/mgpro .。 2 .氧自由基诱导温育晶状体NOS活性上升 1 5倍 (P <0 0 0 1) ,但晶状体内测不出NO。 3 .抗白内障药物影响NOS活性及NO水平 ,海珠神、麝珠明目、益视安及晶福组与氧化组相比显示抑制NOS活性 ,分别下降 15 % ,9% ,6%及 5 5 % ,而视明露组诱导NOS活性上升 41% (P <0 0 0 1)。 4.氧化组晶状体MDA上升 2 15倍 ,各抗白内障药物组MDA下降至对照组以下 ,证明 5种抗白内障药物都是抗氧化剂。结论 氧自由基诱导晶状体NOS活性上升 ,NO测不出。NO与白内障是否有关尚待深入研究。
- 庞广仁丁行振邓新国韩秀娴田小莉郭慧丽靳伟民李建新
- 关键词:一氧化氮一氧化氮合酶晶状体
- 对鸡眼形觉剥夺性近视模型(FDM)的实验研究
- <正> 目的:建立近视眼动物模型是研究近视眼的发病机制,开展药物防治的前题.本文在前人的基础上对形觉剥夺性近视模型(FDM)进行了改进与完善研究,同时对MPHS药物抑制FDM进行了探索.
- 丁行振韩秀娴陈祖基邓新国田小莉庞广仁李舒茵李建新杜连心
- 文献传递
- 静注荧光素钠后的观察与护理
- 1990年
- 眼底荧光血管造影已列为诊断眼底病的检查方法之一,此检查法,不仅给诊断提供可靠依据,同时对治疗的选择、疗效观察、预后判定均起着重要的作用。此检查法将眼底病的诊断从主观观察转变为一种客观的科学鉴定.因而近年来在国内的应用越来越广泛。
- 杜秀玉田小莉
- 关键词:荧光素钠护理静注眼底病
- 8-Br-cAMP对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞癌基因的表达效应被引量:1
- 1999年
- 目的研究8BrcAMP对培养的人视网膜母细胞瘤HXORb44细胞癌基因表达的效应及其与该细胞生长的关系。方法cfosmRNA、NmycmRNA及p21rasmRNA均以原位杂交和RNA斑点印迹技术检测,对繁殖细胞核抗原(PCNA)、cFos、NMyc和P21ras蛋白表达的免疫反应性(IR)则采用免疫组化及蛋白质斑点印迹技术检测。结果在人HXORb44细胞,cfosmRNA、NmycmRNA及p21rasmRNA定位于胞质,cFosIR及NMycIR定位于胞核,而P21rasIR则位于胞质。斑点印迹的相对扫描数值显示实验组(8BrcAMP处理)均低于相应各对照组(未经8BrcAMP处理),P<0.05~0.01。结论(1)8BrcAMP可抑制人HXORb44细胞的生长增殖;(2)8BrcAMP可下调cfos、Nmyc及p21ras癌基因的表达;(3)8BrcAMP也可下调cFos、NMyc及P21ras蛋白的表达,而且其变动各与其mRNA基因表达的变动相一致;(4)结果提示8BrcAMP可能从不同的途径而协同抑制HXORb44细胞的生长增殖。
- 邓新国吴景兰王翔田小莉庞广仁
- 关键词:视网膜母细胞HXO-RB448-BR-CAMP癌基因
- 家兔棘阿米巴角膜炎模型建立的组织特征和眼部表现被引量:8
- 1998年
- 目的进一步开展棘阿米巴角膜炎的研究,并为眼科基础和临床提供一个有价值的研究工具。方法对局部应用激素3天后的新西兰家兔角膜基质层内注入棘阿米巴原虫悬液,并经角膜刮片涂片检查、角膜组织原虫培养和病理切片染色检查均得以证实。结果成功地建立了家兔棘阿米巴角膜炎动物模型,并通过实验室检查得以证实。结论家兔棘阿米巴角膜炎模型建成快、方法简便、易于操作。
- 王莉王莉邓新国庞广仁田小莉王翔
- 关键词:棘阿米巴角膜炎家兔角膜炎
- 家兔棘阿米巴角膜炎动物模型的建立被引量:8
- 1999年
- 目的:建立棘阿米巴角膜炎的动物模型。方法:在6 只新西兰家兔角膜基质层内注射地塞米松3 d 后,再注入棘阿米巴原虫悬液。结果:6 只家兔均发生角膜炎。经家兔角膜刮片用10% 氢氧化钾封片镜检、角膜组织原虫培养和病理切片染色检查证实,成功地建立了家兔棘阿米巴角膜炎动物模型。结论:通过角膜基质内注射建立的家兔棘阿米巴角膜炎动物模型。
- 邓新国郭雪庞广仁田小莉
- 关键词:棘阿米巴角膜炎动物模型
- 急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应被引量:2
- 2004年
- 目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2%甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。
- 王翔尹卫靖丁行振田小莉庞广仁李建新韩秀娴
- 关键词:急性高眼压模型一氧化氮合成酶
- 22例眼内容剜出的原因及病理学分析
- 2008年
- 目的分析眼内容剜出的病理学分类以进一步探讨眼内容剜出的原因。方法对本院2001年1月至2007年8月眼病理室存档的22例(22只眼)眼内容剜出病例进行临床分析及组织病理学分析。结果感染性眼内炎12例(54.55%),其中真菌性眼内炎7例;眼球萎缩7例(31.82%);角巩膜葡萄肿2例(9.09%);绝对期青光眼1例(4.55%)。结论感染性眼内炎尤其是真菌性眼内炎是眼内容剜出的首要原因,早期正确的诊治可避免眼内容剜出。
- 李晓华魏秋彩田小莉郝远瑞李家臣
- 关键词:眼内容剜出感染性眼内炎真菌性眼内炎病理分析
- 视网膜母细胞瘤细胞分化及扩散与预后关系的调查分析
- 1998年
- 目的:研究视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞分化程度及肿瘤扩散与预后的关系。方法:对82例摘除眼球的RB病人临床、随访资料和病理标本进行调查研究,比较分化型与未分化型RB术后的病死率,不同扩散部位的病死率。记录死者术后存活时间及生存者的后遗症。结果:分化型RB病死率27.27%,未分化型为22.54%,眶内和巩膜侵犯病死率100%,视神经侵犯Ⅳ级病死率62.5%,葡萄膜侵犯病死率22.22%。死者术后平均生存时间21.92月。存活者主要存在面部整形问题。结论:RB预后与肿瘤细胞分化程度无明显关系,发生扩散的RB病人如能适当治疗。
- 张成张素芳田小莉
- 关键词:视网膜母细胞瘤肿瘤细胞分化肿瘤扩散预后
- 8-Br-cAMP可上调人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44细胞抑癌基因的表达(英文)
- 2000年
- 目的 探讨8BrcAMP对人视网膜母细胞瘤HXORb44细胞抑癌基因表达的效应。方法 应用RNA斑点印迹技术检测细胞p16、p21wafl、wp53、mp53和Rb的mRNA,应用免疫组化斑点印迹技术检测细胞P16、P21wafl、PRb、cdk2、cdk4和PCNA蛋白质表达的免疫反应性(IR)。结果 在斑点印迹标本上,人HXORb44细胞p16、p21wafl、wp53及Rb的mRNA信号和P16IR、P21waflIR及PRbIR均是实验组高于对照组,P<005~001,而mp53mRNA信号、PCNAIR、cdk2IR和cdk4IR均是实验组低于对照组,P<005~001。结论 8BrcAMP上调人HXORb44细胞p16、p21wafl、wp53、Rb抑癌基因的表达及P16、P21wafl、PRb蛋白的表达,并下调mp53mRNA、PCNAIR、cdk2IR和cdk4IR的表达,提示8BrcAMP可通过阻抑细胞周期进展相关基因的表达而抑制人HXORb44细胞的生长增殖。
- 邓新国郭希让吴景兰田小莉庞广仁马丰侠
- 关键词:HXO-RB448-BR-CAMP