王甲良
- 作品数：14 被引量：24H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制被引量：4
- 2014年
- 目的探讨孕期糖尿病对子代大鼠血管内皮功能的影响及机制。方法 SD孕鼠在孕期第0天（雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天）单次腹腔注射链菌霉素35mg/kg,对照组注射等体积生理盐水（n=6）。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;第20周时,取肠系膜动脉,观察动脉环对乙酰胆碱（10-9~10-5 mol/L）和硝普钠（10-9~10-5 mol/L）的反应性;以一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（l-NAME,10-5 mol/L）孵育血管环30 min,观察乙酰胆碱对血管的反应以进一步探讨其作用机制;测定肠系膜动脉上内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及一氧化氮的含量。结果 12、16、20、24周龄时,链菌霉素组子代大鼠收缩压高于同龄期对照组[分别（118±4）比（105±3）,（124±2）比（114±4）,（135±3）比（118±2）,（140±4）比（120±3）mm Hg,均P〈0.01]。与对照组子代相比,链菌霉素组子代血管环对乙酰胆碱引起的最大舒张效应明显减弱[（72.2±3.3）%比（95.6±2.7）%,P〈0.05],而对硝普钠引起的最大舒张效应差异无统计学意义;l-NAME孵育后明显降低乙酰胆碱的舒血管作用;链菌霉素组子代肠系膜动脉eNOS总量不变,磷酸化表达下降;一氧化氮的含量也降低。结论孕期糖尿病致子代大鼠血压升高,其机制可能是由于血管内皮细胞一氧化氮的生成受限,进而引起血管舒张功能受损。
- 陈硕王甲良罗浩王新全邹雪廖翔张苗贺卫辉李晓龙何多芬曾春雨
- 关键词：孕期子代收缩压内皮功能
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在肥胖相关性高血压大鼠肾脏的表达及功能被引量：3
- 2014年
- 目的探讨肥胖Zucker大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肥胖相关性高血压发生机制中的可能作用。方法选12周龄的雄性瘦型及肥胖型Zucker大鼠,血糖仪测定血糖,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胰岛素,血生化仪测定血清三酰甘油及总胆固醇,无创鼠尾测压仪测量血压,代谢笼测定24h尿。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂(坎地沙坦)后测定尿钠排泄。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达,Western blot测定大鼠肾脏AT1R蛋白表达。结果肥胖Zucker大鼠一般生理指标,包括体质量、肾脏大小、空腹血糖、胰岛素、三酰甘油及总胆固醇较瘦型Zucker大鼠升高(均P<0.05)。24h尿液分析,肥胖Zucker大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显高于瘦型大鼠[尿量:(6.84±0.75)比(4.36±0.55)mL,尿钠排泄率:(189.9±23.4)比(148.8±15.4)μmol/d;P<0.05],但校正体质量后,基础尿量及尿钠排泄率低于瘦型对照大鼠[单位体质量尿量:(14.42±1.12)比(17.49±1.59)mL/(d·kg);单位体质量尿钠排泄率:(454.7±52.5)比(598.4±61.9)μmol/(d·kg);P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1R拮抗剂后,肥胖Zucker大鼠的排钠利尿作用高于瘦型大鼠(P<0.05)。同时肥胖Zucker大鼠肾脏AT1R的mRNA及蛋白表达也高于瘦型大鼠。结论肥胖Zucker大鼠对坎地沙坦有明显的排钠利尿反应。
- 罗浩王新全王甲良陈硕陈彩宇曾春雨
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R）在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只（体质量250-280 g）分别与20只SD雄性大鼠（体质量250-280 g）进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠（阴栓为白色结晶状颗粒）,得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素（STZ）35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠（体质量250-280 g）用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂（坎地沙坦）测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为（118±4）vs（105±3）,（124±2）vs（114±2）,（135±3）vs（118±2）,（140±4）vs（120±3）mm Hg,P〈0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[（558.8±40.5）vs（764.3±87.6）μmol/（kg·d）,P〈0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[（1 560±87）vs（760±60）μL/min,P〈0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[（1.27±0.08）vs（0.57±0.05）,（1.2±0.1）vs（0.5±0.2）,P〈0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。
- 陈硕罗浩王甲良王新全李晓龙曾春雨
- 关键词：孕期糖尿病子代收缩压
- 单核细胞微泡对人血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量：1
- 2014年
- 目的研究单核细胞微泡对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用并探讨其可能的机制。方法按照如下方法培养VSMC:给予未经脂多糖刺激的,通过多步差速离心法提取的人单核细胞系THP-1细胞微泡(微泡组);给予经脂多糖100μg/L刺激的THP-1细胞来源的微泡[脂多糖刺激的微泡(LPS-Evs)组];给予可刺激VSMC增殖的去甲肾上腺素(NE)(NE组,作为阳性对照);给予与其他组等量的磷酸盐缓冲液(对照组)。二辛可酸法测定微泡蛋白浓度。应用[3 H]-胸腺嘧啶核苷掺入法和细胞计数试剂盒-8检测VSMC增殖。Western blotting检测蛋白的表达与活性。结果微泡组中,不同浓度的单核细胞微泡(1、5、15、25mg/L)均可促进VSMC增殖,与VSMC共培养24h后,微泡浓度15mg/L时VSMC增殖较1、5mg/L时增多(均P<0.05),而25mg/L时VSMC增殖幅度与15mg/L时差异无统计学意义(P>0.05)。微泡浓度在15mg/L时,微泡刺激24h较6、12hVSMC的增殖程度增强(均P<0.05),而刺激48与24h差异无统计学意义(P>0.05)。LPS-Evs组对VSMC增殖的促进作用较微泡组以及NE组更明显(P<0.01)。微泡刺激可诱导VSMC中细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶与p38的磷酸化,并上调c-fos与c-jun的表达,LPS-Evs的作用则更为明显。结论单核细胞微泡可诱导VSMC的增殖,这种作用可能与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活有关。
- 邹雪蔡晋谭小容王甲良曾春雨
- 关键词：微泡血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶单核细胞
- 一种心内科用减震担架
- 本发明公开了一种心内科用减震担架，采用多根横梁、竖梁和纵梁拼接而成的支架，并在支架上设有水袋组合的支承组件，多个水袋贯穿套连在支承管上并与支承管连通，在病人躺上时多个水袋可对病人身体接触部分进行弹性支承，当水袋受力不均时...
- 邹雪唐黎王甲良罗晓丽谢红英
- 文献传递
- G蛋白耦联受体激酶与血压调控研究进展被引量：2
- 2014年
- 人体血压受神经、体液、自身调节等多因素调控，并通过相应受体发挥作用，其中G蛋白耦联受体（G—protein—coupledreceptor，GPCR）信号传导在其中起到重要作用。GPCR是与G蛋白有信号连接的1000多种受体的统称，是最大的一类细胞膜受体超家族，具有7个跨膜a螺旋，介导细胞外信号传导，如激素、局部介质和神经递质等。GPCR包括多巴胺能受体、肾上腺素能受体、血管紧张素受体等，对调节心率、
- 王新全陈垦王伟王伟王甲良罗浩曾春雨
- 关键词：G蛋白耦联受体受体激酶血压调控肾上腺素能受体血管紧张素受体信号传导
- 孕期脂多糖刺激对子代大鼠肠系膜动脉AT1受体介导的血管收缩功能的影响
- 背景：原发性高血压(Essential hypertension, EH)是影响人们健康的重要原因，并且是一系列疾病的高危因素，如冠心病、中风、心肌梗死、心衰、肾脏衰竭和猝死等。EH的发病机制尚不完全清楚，仍有一部分高血...
- 王甲良
- 关键词：脂多糖肠系膜动脉AT1受体
- 文献传递
- Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压大鼠肾脏AT_1受体表达被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨Tempol通过降低氧化应激，下调肥胖Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。 方法 选用12周龄的雄性瘦型（体质量260-280 g）及肥胖型（体质量400-420 g）Zucker大鼠各10只，实验分为瘦型对照组、肥胖对照组、瘦型处理组及肥胖处理组。对照组给予正常饮水，处理组给予Tempol（1.0 mmol/L）处理，4周后通过血糖仪测定血糖，ELISA法测定血清胰岛素，血浆生化仪测定甘油三酯及总胆固醇，无创鼠尾侧压仪测定血压，比较4组Zucker大鼠一般生理参数。ELISA法测定4组大鼠血清氧化应激（MDA、SOD）水平变化。通过肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂（坎地沙坦）测定4组大鼠尿钠排泄，在体观察肾脏AT1受体功能。qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1的mRNA表达，Western blot法测定大鼠肾脏AT1受体的蛋白表达。 结果 肥胖Zucker大鼠体质量、肾脏大小、甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、胰岛素及血压较瘦型Zucker大鼠均显著升高（P〈0.05）。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后，肥胖Zucker大鼠的排钠利尿反应性明显强于瘦型大鼠[尿流速：（4.90±0.40） vs （13.30±0.78） μL/min，P〈0.05；尿钠排泄率：（0.44±0.07） vs （1.63±0.18） μmol/min，P〈0.05]，同时AT1受体的mRNA及蛋白表达在肥胖Zucker大鼠肾脏也显著高于瘦型大鼠[mRNA：（0.38±0.11） vs （0.88±0.21），P〈0.05；蛋白：（0.85±0.03） vs （1.26±0.05），P〈0.05]。通过Tempol处理4周后，可明显改善肥胖Zucker大鼠上述变化，而Tempol对瘦型Zucker大鼠无相应作用。 结论 Tempol通过降低氧化应激下调肥胖相关性高血压Zucker大鼠肾脏AT1受体的表达及功能。
- 罗浩王新全王甲良陈彩宇周发英曾敬张骏曾春雨
- 关键词：AT1受体肾脏
- G蛋白偶联受体激酶4在高血压中的研究进展被引量：5
- 2016年
- 原发性高血压是心血管系统的常见疾病之一,目前,我国高血压患病率约20%,影响人群超过2亿[1-3],而且呈现继续增高的趋势。原发性高血压可以引起脑血管病,肾小动脉硬化,左心室肥厚,充血性心力衰竭,肾衰竭和猝死等,严重影响着人们的身体健康,因此明确高血压的发病机制显得尤为重要。原发性高血压的发病机制极其复杂,遗传因素、环境因素以及众多的神经体液因子共同作用调控着血压的变化。这些体液因子包括多巴胺、血管紧张素、利钠肽、
- 王甲良曾春雨
- 关键词：原发性高血压心血管病
- 冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断标志物
- 2013年
- 再狭窄是冠状动脉支架术后的主要并发症,如何提高冠状动脉支架术后再狭窄的早期诊断率是目前临床研究的重点,与心血管疾病发生、发展相关的生化标志物对于早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄有着重要的意义。现从炎性标志物、新生内膜标志物、血小板激活标志物、代谢标志物、微小核糖核酸等几个方面对目前国内外报道的心血管生化标志物进行综述,从而为临床早期诊断冠状动脉支架术后再狭窄提供依据。
- 罗浩王新全王甲良曾春雨
- 关键词：冠状动脉再狭窄标志物
