公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究被引量：2: 2015年; 为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：缺血再灌注积雪草苷

新课程理念下的初中数学教学: 2019年; 初中教学是我国义务教育阶段的重要环节,而对于初中教学来说,初中数学则是更重要的一门课程。数学学习能够较大幅度地提高人类的逻辑思维能力,还可以提升个人修养,并使人们在工作和生活中受益终生。新的课程标准把新课程理念作为指导思想,教师要创新教学内容,对教学方式进行改革,带领学生走出课堂,主动积极地体验数学的实际应用价值,在活动中学习并加以运用,从而提高了使用数学解决实际问题的能力,也增加了学生学习数学的兴趣,这样就可以达到让学生积极主动轻松学习数学的目的“; 王文娟; 关键词：初中数学教学

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：22: 2016年; 目的：探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组（Sham）,模型组（Model）,黄芩苷高、中、低剂量组（135,45,15 mg·kg^-1）。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色（HE）,DNA原位缺口末端标记（TUNEL）法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高（P〈0.01）,SOD活性明显降低（P〈0.01）。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分（P〈0.01）,高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性（P〈0.05）,降低MDA,TNF-α,IL-1β含量（P〈0.01）,黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量（P〈0.01）。结论：黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。; 王文娟任欢欢韩吉春王博李鹏郑秋生; 关键词：脑缺血再灌注自由基凋亡炎症黄芩苷

翻转课堂教学模式在初中数学教学中的应用: 2019年; 在新课程改革的趋势下,各类新型教学模式出现在初中教学活动中。翻转课堂以其独特优势受到中小学教师的青睐,所以在初中数学的课堂教学中应用较为广泛,本文主要针对翻转课堂教学模式在初中数学教学中的应用进行了简要分析。; 王文娟; 关键词：初中数学

维康醇诱导小鼠B16F0细胞凋亡的研究被引量：3: 2013年; 目的本研究探讨维康醇诱导小鼠黑色素瘤B16F0细胞凋亡的机制。方法噻唑蓝(MTT)法检测维康醇对小鼠B16F0细胞增殖的影响;台盼蓝拒染法检测细胞致死率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法观察细胞凋亡形态;Hoechst 33258染色观察药物处理后细胞形态的变化;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI检测细胞凋亡率;Caspase-9/3试剂盒检测半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;实时荧光定量(Real-Time PCR)法检测Bax、Bcl-2基因表达水平。结果维康醇能抑制B16F0细胞的恶性增殖,并呈剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);细胞致死率也不断上升(P<0.05或P<0.01);在荧光显微镜下发现维康醇作用于B16F0细胞后出现明显的凋亡形态;随着维康醇浓度的增加,细胞凋亡率呈剂量依赖性增长(P<0.05或P<0.01);Caspase-3、Caspase-9活性逐渐升高(P<0.05或P<0.01);Bax/Bcl-2表达的比率上调(P<0.01)。结论维康醇能够通过抑制B16F0细胞的恶性增殖,最终诱导细胞的凋亡。其机制是通过上调Bax/Bcl-2表达的比率,活化Caspase-9并进一步激活Caspase-3诱导B16F0细胞凋亡。推测维康醇诱导B16F0细胞凋亡是通过线粒体调控的内源通路介导的。; 杨帆孙秋艳刘亮亮蒋江涛赵虹王文娟王鹏龙张波郑秋生; 关键词：凋亡 BAX BCL-2 CASPASE-9 CASPASE-3 线粒体

全选清除导出

共1页<1>

王文娟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王文娟

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈