燕伟平
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨过表达Fibulin-5对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及其可能的机制。方法将112只成年雄性SD大鼠分成4组:假手术组(S)、脑缺血组(I/R)、脑缺血加过表达Fibulin-5腺病毒载体干预组(I/R+AdFBLN)以及脑缺血加空腺病毒载体干预组(I/R+Ad-HK)。大鼠在大脑中动脉阻塞前7 d接受腺病毒注射,再灌注后24 h,采用Western blot、RT-PCR和免疫荧光检测各组大鼠脑组织Fibulin-5和紧密连接蛋白occludin的表达;伊文思蓝漏出评估血脑屏障的通透性;TTC染色检测脑梗死体积并进行神经功能缺损评分。结果脑缺血再灌注24 h,与S组比较,I/R组大鼠伊文思蓝明显漏出(P<0.01),伴有紧密连接蛋白occludin表达降低(P<0.01)。I/R+Ad-FBLN组Fibulin-5的mRNA水平和蛋白水平明显高于其他3组(P<0.01),伊文思蓝漏出明显减少(P<0.01),occludin的表达明显增高(P<0.01),TTC梗死灶明显缩小(P<0.01),神经功能缺损明显减轻(P<0.01)。而I/R+Ad-HK组与I/R组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达Fibulin-5减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的损害,Fibulin-5促进紧密连接蛋白occludin的表达可能是其保护作用的机制之一。
- 程创秦新月郭佳燕伟平徐广会白永生
- 关键词：FIBULIN-5脑缺血再灌注血脑屏障OCCLUDIN
- 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎小鼠中IL-27对CCL5表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨白介素-27(interleukin-27,IL-27)对中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性趋化因子(chemokine RANTES,CCL5)的调节作用,以及在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)中的治疗效果。方法 40只雌性C57BL/6小鼠建模后,分别于第0、7、14、21天用Western blot检测CNS中IL-27和CCL5的变化。另将50只小鼠随机分为正常组、EAE组、EAE+IL-27组、EAE+SC144(IL-27受体抑制剂)组和EAE+PBS组,定期观察动物行为变化,并在建模后21 d检测CCL5的表达。结果建模后,IL-27在CNS中的表达随时间逐渐升高,而CCL5的表达随时间先升高后下降。经IL-27干预后,小鼠神经功能缺损较对照减轻(P<0.05),而SC144组小鼠神经功能缺损较其他组加重(P<0.05)。在21 d,CCL5在IL-27干预组的表达较EAE模型组明显降低(P<0.05),而在SC144组较EAE模型组显著增高(P<0.05)。结论在EAE模型中,IL-27抑制CCL5的表达,从而发挥抗炎作用减轻小鼠神经功能缺损。
- 燕伟平秦新月黄琦程创
- 关键词：IL-27CCL5EAE模型
- 自噬在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的抗炎作用被引量：6
- 2015年
- 目的探索自噬(autophagy)在小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)病程中的时序变化,并初步探讨其在EAE中的抗炎作用及可能机制。方法 20只C57BL/6雌性小鼠建模后分别于3、7、16、30 d用Western blot检测中枢神经系统中LC3B的变化。另将60只小鼠分为正常对照组、EAE模型组、EAE+3甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)组。神经功能评分观察各组小鼠神经功能变化。免疫组化检测各组小鼠免疫后7 d小胶质细胞激活情况,Western blot检测免疫后16、30 d白介素-1β(IL-1β)的表达,HE染色观察中枢神经系统炎性细胞浸润情况。结果1EAE+3-MA组小鼠神经功能缺损症状较其他组严重(P<0.05)。2EAE小鼠LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ自免疫后7 d开始降低(P<0.05),此后一直呈低表达水平(P<0.05)。3EAE免疫后7 d即有小胶质细胞激活,EAE+3-MA组EAE小鼠小胶质细胞激活程度较EAE模型组严重(P<0.05)。4HE染色结果显示,EAE+3-MA组炎细胞浸润比同时间点EAE模型组加重(P<0.05)。5免疫后16、30 d,EAE模型组高表达IL-1β,EAE+3-MA组小鼠IL-1β表达水平较同时间点EAE模型组高(P<0.05)。结论EAE中存在着自噬水平降低,可能是导致疾病炎症反应发生的重要原因。
- 许梦雪秦新月冯金洲燕伟平张融融
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎自噬小胶质细胞IL-1Β
- 雌激素抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的NF-κB和Rho激酶表达被引量：4
- 2013年
- 目的探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠中枢神经系统NF-κB和Rho激酶表达的影响及相关作用机制。方法60只雌性Wistar大鼠行卵巢摘除术后建立EAE模型,随机分为模型组、对照组、雌激素组和NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithocarbamate,PDTC)组,每组15只。自免疫日起,雌激素组给予17β-雌二醇20μg(/kg·d),连续10 d;PDTC组注射PDTC 50 mg(/kg·d),连续10 d。免疫后16天统一处死取脑组织,HE染色观察炎性细胞浸润情况,免疫组化和Western blot观察NF-κB p65和Rho激酶表达的变化。结果与模型组比较,雌激素组发病率无统计学差异(P>0.05),但发病潜伏期延长(P<0.05),神经功能评分较低(P<0.05);HE染色示雌激素组和PDTC组脑组织炎性细胞浸润程度较模型组轻;免疫组化和Western blot结果示,与模型组相比,雌激素组和PDTC组NF-κB和Rho激酶表达均较低(P<0.01)。结论雌激素能抑制EAE大鼠NF-κB和Rho激酶的表达,其对Rho激酶的抑制作用可能部分通过下调NF-κB的水平实现的。
- 冯金洲张广慧燕伟平秦新月
- 关键词：多发性硬化实验性自身免疫性脑脊髓炎雌激素
