殷小龙
- 作品数：132 被引量：228H指数：8
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目江西省卫生厅资助项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术天文地球更多>>
- 伴眼部先天异常的复杂性斜视一例
- 2007年
- 吴劲松殷小龙邓燕
- 关键词：先天异常斜视眼部入院查体先天性异常全身疾病
- 集合不足型间歇性外斜视的手术方式分析
- 目的：探讨集合不足型间歇性外斜视的手术治疗方式.方法：回顾性分析2009年3月到2012年9月经手术治疗的256例集合不足型间歇性外斜视患者的临床资料，总结这些患者的斜视度数与手术方式的关系.结果：斜视度≤25△的56例...
- 彭小维殷小龙杨洋于春红
- 关键词：间歇性外斜视手术
- 弱视患儿及家长的心理状态分析
- ＜正＞目的:分析弱视儿童及家长对弱视的认识、心理状态。方法:随机抽取儿童眼科门诊250例患儿及家长,进行问卷调查。结果:超过50%的家长认为弱视对孩子的身体发育、心理发育、性格发育有影响;有超过40%的家长认为弱视对孩子...
- 邓燕殷小龙于春红廖瑜俊胡君姜丽莉
- 文献传递
- STA1基因C-69T多态性与糖尿病视网膜病变的相关性研究
- 邓燕殷小龙朱伟峰徐积兄
- 青少年型青光眼的手术方式的疗效
- 目的:探讨Ahmed青光眼阀植入术及巩膜咬切术+虹膜周切术治疗青少年型青光眼的疗效比较。方法:对我院2013年1月至2017年10月收治的青少年型青光眼进行手术治疗,患者采用巩膜咬咬切术+虹膜周切术23眼,Ahmed青光...
- 廖瑜俊殷小龙于春红彭小维邓燕杨洋
- 弱视儿童双眼总和视觉诱发电位变化的研究
- 2009年
- 目的探讨弱视儿童双眼视功能及总和VEP反应特点，评估总和VEP反应对双眼视觉功能检测意义。方法选取正常儿童80名、远视性弱视儿童151例，进行双眼总和VEP检查，统计学分析总和VEP反应特点。结果弱视组儿童总和VEP反应低于正常对照组；无同时视者与有同时视者之间总和VEP比较有显著差异。结论总和VEP反应作为一种客观指标，可以反映弱视儿童的双眼视功能状况，对其双眼视功能的评价具有一定的价值。
- 殷小龙于春红邓燕杨洋彭小维廖瑜俊鄢涛吴劲松
- 关键词：弱视双眼视觉视觉诱发电位
- 双眼视觉功能的研究进展被引量：6
- 2006年
- 于春红殷小龙
- 关键词：双眼视觉功能
- 手术治疗儿童部分调节性内斜视108例
- 2006年
- 目的探讨儿童部分调节性内斜视的手术时机和疗效。方法108例部分调节性内斜视患儿采用手术治疗。结果108例患儿中治愈94例,治愈率为87.04%,有双眼单视功能者占72.22%(78/108)。结论儿童部分调节性内斜视应尽早诊治,全部矫正屈光不正6个月以上方可进行手术,使获得双眼单视功能的机会增多。
- 于春红殷小龙张建辉
- 关键词：部分调节性内斜视手术治疗
- 交感性眼炎10年回顾
- 1998年
- 交感性眼炎１０年回顾江西医学院二附院（３３０００６）倪焰鲁纯葆殷小龙交感性眼炎多发生在眼球穿通伤或内眼手术后，是双眼发生的肉芽肿性色素膜炎。受伤眼为刺激眼，未受伤眼为交感眼。我院从１９８７年至１９９７年期间，５５３例穿通性眼外伤中，交感性眼炎为１２例...
- 倪焰鲁纯葆殷小龙
- 关键词：眼炎交感性眼炎
- miR-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用
- 2024年
- 目的探讨miR-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内miR-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+miR-375组、高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而miR-375表达降低(均为P<0.05);与高糖组比较,高糖+miR-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而miR-375表达升高(均为P<0.05);与高糖+miR-375组比较,高糖+miR-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为P<0.05),而miR-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染miR-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染miR-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为P<0.05)。结论miR-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。
- 张悦之殷小龙邓燕熊晓顺
- 关键词：高血糖PI3K/AKT通路
