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2025年1月10日星期五

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控制性颅内减压治疗重型颅脑损伤被引量：9: 2015年; 目的：探讨控制性颅内减压手术治疗重型颅脑损伤的临床疗效。方法：74例重型颅脑损伤患者为治疗组,使用控制减压手术治疗;72例同类患者作为对照组,采用常规标准大骨瓣开颅减压手术治疗,比较两组并发症发生率,术后3个月按照格拉斯哥预后评分（GOS）评估预后。结果：治疗组急性脑膨出、原血肿增大、迟发颅内血肿发生率及二次手术率低于对照组,两组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;治疗组GOS 4~5分患者比例高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：控制减压手术方法明显降低了术中脑膨出的发生率,对改善重型颅脑损伤患者预后起到了积极作用。; 门东海许成杰梁远生谈山峰刘焕强李文生林亨董虹廷; 关键词：颅脑损伤手术中并发症术后并发症

干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞ICAM-1的影响: 2015年; 目的通过对SD大鼠大脑皮层脑微血管内皮细胞的体外培养及建立划痕损伤模型,观察干预体外损伤的SD大鼠脑微血管内皮细胞NF-κB信号通路后细胞NF-κB活化和NF-κB下游炎症因子ICAM-I的表达情况。方法取SPF级新生SD大鼠的大脑皮质后提取脑微血管内皮细胞进行体外培养。传代纯化满意后,把细胞随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组和划痕+抑制组6组。激活组给予NF-κB激活剂PMA干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA,划痕+激活组和划痕+抑制组则在划痕损伤后分别按激活组和抑制组处理。各组细胞处理1 h、6 h、12 h、24 h、48 h后,应用免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κB p65的表达,ELISA法检测ICAM-I的表达情况。结果划痕损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB蛋白表达于伤后1 h表达开始增强,24 h达到高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着作用时间逐渐增加,除空白组外其余各组的ICAM-I的表达量均有不同程度的增高。空白组与抑制组间差异无统计学意义(P>0.05),其余各组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB通路激活后,早期细胞ICAM-I表达不明显,晚期ICAM-I大量表达。PMA诱导的NF-κB活化能够促进正常和划痕损伤的脑微血管内皮细胞ICAM-I的表达,而PDTC能够抑制NF-κB通路而导致ICAM-I表达减少,但又无法完全阻断该过程。; 黄梓雄陈兵聂丽容朱鹏博林亨莫伟尹延庆梁远生; 关键词：创伤性脑损伤脑微血管内皮细胞核转录因子ΚB 细胞间黏附分子-1

脑室外引流术后感染的预防被引量：3: 2015年; 目的:探讨脑室外引流术后感染的相关因素及有效预防感染的穿刺方法。方法:对142例脑室外引患者的临床资料进行回顾分析。结果:引流时间7 d以内感染率6.0%,置管大于7 d感染率23.7%,差异具有统计学意义(P<0.05)。小弧形皮瓣发际外隧道穿刺法较直切口无隧道及直切口旁隧道穿刺法感染率明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。感染者培养出病原菌以凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌较多见。结论:小弧形皮瓣发际外隧道穿刺法及短时间引流能有效的降低术后感染率。; 门东海梁远生谈山峰刘焕强李文生林亨; 关键词：脑室外引流术颅内感染

PMA和PDTC干预NF-κB信号通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨干预NF-κB通路对划痕损伤后脑微血管内皮细胞增殖的影响。方法用划痕法建立大鼠脑微血管内皮细胞损伤模型,随机分成空白组、激活组、抑制组、划痕组、划痕+激活组、划痕+抑制组6组,其中激活组给予NF-κB激活剂佛波醇脂(PMA)干预,抑制组在吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后加用PMA。各组细胞处理1、6、12、24、48 h后,免疫细胞荧光法测定磷酸化NF-κBp65表达,MTS法检测细胞增殖的情况。结果随着作用时间增加,除去空白组外其余组的NF-κB蛋白表达量逐渐增高,但抑制组NF-κB蛋白表达均较激活组明显减少。各组细胞均有不同程度增殖,其中激活组、划痕+激活组增殖最明显。结论 NF-κB信号通路激活可促进脑微血管内皮细胞增殖,而阻断NF-κB信号通路可抑制增殖。; 朱鹏博黄梓雄陈兵莫伟林亨龙霄翱尹延庆梁远生; 关键词：核因子ΚB 脑微血管

脑室内抗生素冲洗治疗颅脑术后颅内感染被引量：2: 2016年; 目的探讨脑室内抗生素冲洗治疗颅脑术后颅内感染的疗效.方法 16例手术治疗后发生颅内感染的患者,采用脑室内抗生素冲洗同时静脉使用相应抗生素治疗颅脑术后颅内感染,观察治疗效果.结果经2~4周治疗后,14例临床治愈,1例泛耐药鲍曼不动杆菌患者死亡,1例泛耐药鲍曼不动杆菌患者自动出院.结论脑室内抗生素冲洗是治疗颅脑术后颅内感染的一种有效方法,值得临床推广.; 尹延庆廖壮槟岑学程林亨李文生龙霄翱; 关键词：脑室

颅骨纤维结构不良合并动脉瘤样骨囊肿1例被引量：1: 2013年; 颅骨的纤维结构不良（fibrous dysplasia,FD）和动脉瘤样骨囊肿（aneurysmal bone cyst,ABC）均为少见的良性骨内病变,两者同时出现更是非常罕见。目前,国外仅有十几例报道,国内尚未见报道。由于本病发病率低,临床表现缺乏特异性及影像学检查结果的多样性,容易忽略,导致误诊率极高。笔者收集了1例患者资料,通过查阅相关文献,; 李小亭陈兵黄梓雄林亨; 关键词：颅骨纤维结构不良动脉瘤样骨囊肿

灯盏花素对创伤性脑损伤模型大鼠脑组织中蛋白激酶C-γ表达的影响被引量：5: 2015年; 背景:防止创伤性脑损伤后继发性损伤具有重要意义,也是脑保护性治疗的目标。目的:通过观察灯盏花素对创伤性脑损伤大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花素对脑组织的保护作用。方法:65只SD大鼠随机分为空白对照组(n=5)、假手术组(n=20)、模型组(n=20)及灯盏花素组(n=20)。模型组及灯盏花素组采用落体撞击制备脑损伤模型,假手术组切开头皮打开骨窗后即缝合。灯盏花素组伤后立即腹腔注射灯盏花素0.4 mg/(kg·d),模型组和假手术组分别腹腔注射0.4 mL/(kg·d)生理盐水。使用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织蛋白激酶C-γ蛋白的表达。结果与结论:创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达明显增加(P<0.05),在24 h到达高峰;灯盏花素能明显减少创伤性脑损伤后蛋白激酶C-γ蛋白表达(P<0.05)。结果说明灯盏花素对创伤性脑损伤后的脑组织具有保护作用。; 尹延庆方琦廖壮槟林亨黄梓雄梁远生许成杰; 关键词：脑损伤同工酶类灯盏花素

划痕损伤对大鼠大脑皮层微血管内皮细胞NF-κB表达及继发性死亡的影响: 2016年; 目的通过体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,观察划痕损伤对脑微血管内皮细胞NF-κB表达及其自噬、凋亡和坏死的影响。方法体外培养SD大鼠大脑皮层微血管内皮细胞并制作划痕损伤模型,应用NF-κB抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预划痕损伤脑微血管内皮细胞。随机分为对照组、单纯损伤组、损伤+抑制组,在不同时间点(损伤后1、6、12、24及48 h)分别应用免疫荧光细胞化学法测定磷酸化NF-κB p65蛋白的表达,Annexin V/PI染色法检测凋亡、坏死,Western blot检测自噬蛋白LC3Ⅱ表达情况。对照组为无划痕损伤的脑微血管内皮细胞。结果脑微血管内皮细胞划痕损伤后NF-κB蛋白表达于伤后1 h开始表达增强,于24 h达高峰,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。凋亡、坏死及自噬各指标均随时间推移有不同程度升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而经PDTC处理后上述变化均受不同程度的抑制,与单纯损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论划痕损伤后可激活脑微血管内皮细胞NF-κB表达,同时可引起脑微血管内皮细胞的自噬、凋亡和坏死。; 黄梓雄陈兵聂丽容林亨莫伟尹延庆梁远生; 关键词：脑微血管内皮细胞 NF-ΚB

调控NF—κB信号通路对大鼠脑星形胶质细胞继发性死亡的影响被引量：1: 2015年; 目的观察干预细胞核因子-κB（NF-κB）信号通路对星形胶质细胞（AST）自噬、凋亡和坏死的影响。方法取纯化AST分成3组：（1）空白组：加入2μLPBS液1h后，再加入2μLPBS液；（2）激活组：加入2μLPBS液1h后，再加入2μLNF-κB激活剂PMA（终浓度1μmol／L）；（3）抑制组：先加入2μLNF．κB阻断剂PDTC（终浓度20μmol／L）预处理1h，再加入2μLPMA（终浓度1μmol／L）。各组细胞分别处理1、6、12、24、48h，应用免疫细胞化学荧光法测定NF-κB蛋白的表达，应用AnnexinV／PI染色法检测凋亡和坏死．应用Westernblotting检测自噬蛋白Beclin1表达情况。结果（1）随着作用时间增加，NF-κB蛋白表达量也逐渐增高，24h时空白组、激活组及抑制组表达量分别为0．27±0．46、3．13±0．35、2．00±0．53，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）各组细胞凋亡及坏死程度也随着作用时间增加而相应增高。激活组AST凋亡程度总体高于空白组与抑制组，12、24、48h时间点3组细胞两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。激活组AST坏死程度总体高于空白组与抑制组，24h、48h时间点3组细胞两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）激活组Beclin1蛋白各时间点均较抑制组及空白组明显增加，6h时空白组、激活组及抑制组Beclin1蛋白表达量分别为0．17±0．01、0．59±0．03、0．51±0．03，两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PMA诱发的NF-κB活化能够引起AST不同程度的凋亡、坏死及自噬进程，早期以凋亡和自噬为主，晚期以坏死为主。而PDTC能够在一定程度上抑制NF-κB通路所诱导的这些死亡进程。; 莫伟陈兵林亨邹新辉龙霄翱梁远生尹延庆黄梓雄谈山峰; 关键词：星形胶质细胞细胞核因子-ΚB

划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-êB表达及继发性死亡的影响被引量：4: 2014年; 目的观察划痕损伤对大鼠脑皮层星形胶质细胞NF-B表达及自噬、凋亡和坏死的影响。方法建立SD大鼠脑皮层星形胶质细胞划痕损伤模型,用NF-B抑制剂吡咯醛二硫氨基甲酸(PDTC)干预48 h,分别用流式细胞术、免疫荧光法、Western blot检测不同时间点(1、6、12、24、48 h)星形胶质细胞凋亡、坏死及NF-B p65蛋白、自噬蛋白LC3Ⅱ表达。结果星形胶质细胞NF-B蛋白表达在划痕损伤后1 h开始增多,24 h达高峰,凋亡、坏死及LC3Ⅱ表达均随时间推移有不同程度升高(P<0.01)。PDTC处理后,上述变化均有不同程度的抑制(P<0.01)。结论划痕损伤后可激活脑星形胶质细胞NF-B表达、自噬、凋亡和坏死。; 林亨陈兵黄梓雄莫伟李小亭朱鹏博尹延庆廖壮槟; 关键词：脑星形胶质细胞 PDTC

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