杨佩满
- 作品数：119 被引量：879H指数：18
- 供职机构：大连医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教委资助课题大连市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 结缔组织生长因子在胃硬癌形成机制中的作用被引量：6
- 2007年
- 目的研究结缔组织生长因子（CTGF）表达与胃癌大体分型的关系，并探讨其在胃硬癌间质纤维化形成中的作用。方法采用免疫组化染色SP方法，检测28例胃硬癌（胃硬癌组）、30例胃非硬癌（非硬癌组）及30例癌旁良性胃组织（对照组）中CTGF及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，应用苦味酸-天狼猩红染色方法检测Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维在以上三组中的表达。结果胃硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达水平均明显高于非硬癌组及对照组（P〈0．01）；与对照组相比，非硬癌组中CTGF、Ⅰ型与Ⅲ型胶原纤维的表达显著增强（P〈0．01）；CTGF的表达与胃壁组织的纤维化程度呈正相关（P〈0．01）；α-SMA在胃硬癌组与非硬癌组中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；α-SMA表达与CTGF、Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维的含量无明显相关性（P〉0．05）。结论CTGF在以胶原纤维性间质增生为特点的胃硬癌形成过程中起促进作用，成肌纤维细胞不是胃硬癌纤维化间质的主要来源细胞。
- 肖在鹏胡祥杨佩满邵淑娟胡军赵瑾瑶
- 关键词：结缔组织生长因子间质纤维化Α-平滑肌肌动蛋白
- 流式细胞术检测雄黄对人乳腺癌MCF-7／ADM细胞内Bcl-2表达的影响
- 2004年
- 目的：多药耐药性(MDR)的产生是肿瘤化疗失败的主要原因，而逆转MDR旨在全部或部分恢复肿瘤细胞对药物的敏感性。研究已经证明中药雄黄可以部分逆转人乳腺癌MCF-7／ADM细胞对阿霉素(ADM)的MDR。为进一步探讨雄黄实现其耐药逆转的可能机制，我们采用流式细胞术检测了雄黄逆转前后，MCF-7／ADM细胞Bcl-2表达的改变情况。
- 胡军金伟杨佩满
- 关键词：雄黄M细胞MCF-7/ADMBCL-2表达
- 川芎嗪逆转肿瘤多药耐药性及其机制的研究被引量：21
- 2006年
- 目的:探讨川芎嗪(tetrameth-ylpyrazine,TMP)逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对多柔比星(adriamycin,ADM)的耐药及其P-糖蛋白(P-glycopro-tein,P-gp)表达的影响。方法:MTT法测定细胞的药敏性,荧光分光光度法检测细胞内多柔比星浓度的变化,流式细胞术检测耐药细胞凋亡率的变化,流式细胞术观测细胞P-gp的表达。结果:非细胞毒性剂量(320mg/L)川芎嗪能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P=0·0031),逆转倍数为2·13倍;且能明显增加耐药细胞ADM的浓度(P=0·0042)和凋亡率(P=0·0026);320mg/L川芎嗪使耐药细胞的P-gp表达率由(90·6±0·41)%降低至(69·1±1·65)%。结论:川芎嗪具有部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对多柔比星的耐药性,其逆转机制可能与抑制该细胞P-gp的表达有关。
- 解霞郝立宏高清波杨佩满
- 关键词：中草药细胞糖蛋白类
- β-连环蛋白与卵巢癌转移的相关性及调节机制
- 2010年
- 目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)与卵巢癌转移的相关性及其可能的调节机制。方法采用免疫荧光法、免疫印迹法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人卵巢浆液性囊腺癌高、低转移细胞系(HO-8910PM及HO-8910)中β-catenin基因的表达差异。为进一步探讨β-catenin调节卵巢癌转移的可能机制,将低转移卵巢癌HO-8910细胞经肝细胞生长因子(HGF)处理,应用上述方法检测β-catenin基因表达的改变;同时经Transwell小室法和划痕实验检测细胞侵袭、迁移能力的改变。结果β-catenin在HO-8910细胞中为高表达,在HO-8910PM细胞中为低表达,差异具有显著性(P<0.05)。HGF可明显降低HO-8910细胞中β-catenin基因的表达(P<0.05)并促进细胞侵袭(P<0.05)和迁移。结论卵巢癌细胞的侵袭、迁移等恶性行为可能与β-catenin基因表达下降有关。经由HGF/c-Met的信号很可能是β-catenin介导的黏附功能的重要调节者。
- 胡军邵淑娟董岩宋阳宫琳琳杨佩满
- 关键词：Β-连环蛋白肝细胞生长因子免疫印迹法
- 泛素依赖的蛋白酶体水解通路对p53转录活性的作用被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨 p5 3的转录过程与其泛素调节的蛋白降解途径的相互关系。方法 采用瞬时转染报告基因测定法 ,测定细胞裂解液荧光素酶活性 (p5 3的转录活性 )或Western -blot、免疫共沉淀测定细胞内 p5 3蛋白水平。结果 删除 p5 3N末端 1- 19个氨基酸 (mdm2结合位点 ) ,可显著减少 p5 3的转录活性 ,提示p5 3的降解片段不能与其转录活性片段相分离。特异性蛋白酶体抑制剂存在时 ,细胞内 p5 3稳态蛋白水平升高 ,而 p5 3的转录活性受到显著的抑制。UBA酶 (ubiquitin -activatingenzyme)失活 ,导致p5 3转录功能降低。结论 p5
- 姚继红Qianzheng ZhuA A Wani杨佩满崔秀云
- 关键词：P53转录泛素蛋白降解
- ABC家族基因在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中的表达及雄黄对其作用初探被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨阿霉素耐药乳腺癌细胞系MCF 7/ADM的ABC家族基因的表达及其与敏感细胞系MCF 7/S的差异 ,观察中药雄黄对ABC膜转运蛋白超家族中各基因 (mdr 1、mrp、bcrp)表达的影响。 方法 应用RT PCR检测ABC家族基因的转录表达 ,MTT法检测耐药性改变。 结果 ABC家族基因在MCF 7/ADM细胞中均过表达 ,而在MCF 7/S细胞中均未见表达 ;雄黄可下调ABC家族基因的mRNA水平 ,降低化疗药物阿霉素 (ADM)对MCF 7/ADM细胞的IC50 。 结论 乳腺癌MCF 7/ADM细胞获得ADM抗药性 ,与ABC家族基因过表达有密切关系 ;雄黄可部分逆转MCF 7/ADM细胞对ADM的抗药性。
- 王玉华葛常辉赵瑾瑶杨佩满
- 关键词：多药耐药雄黄乳腺癌RT-PCRMTT法
- 反义核酸技术及其在恶性黑素瘤中的应用进展
- 2006年
- 恶性黑素瘤对化疗等多种通过凋亡途径杀伤肿瘤细胞的治疗方法疗效均不理想。近年来利用反义核酸技术选择性地封闭与细胞增殖、凋亡及耐药密切相关的靶基因,在恶性黑素瘤研究中取得了较大进展,为恶性黑素瘤的治疗提供了新的途径。体内外研究结果显示反义核酸治疗可有效抑制黑素瘤细胞增殖、促进细胞凋亡及逆转细胞耐药性。特别是针对抗凋亡基因BCL-2的反义核酸已作为一种最有希望的反义核酸药物同化疗药物联合用于恶性黑素瘤Ⅲ期临床试验。
- 高明阳杨佩满
- 关键词：反义核酸技术恶性黑素瘤抗凋亡基因BCL-2细胞耐药性反义核酸治疗促进细胞凋亡
- PIC-BE对K_(562)/ADM多药耐药细胞mdr-1和bcl-2基因表达的影响被引量：1
- 1999年
- 本文以多药耐药(MDR)细胞株K_(562)/ADM作为实验模型,研究了β-榄香烯吗素(PIC-BE)对该细胞中mdr-1、bcl-2和bax基因及其编码蛋白(P-gp、Bcl-2和Bax)表达的影响。结果显示,PIC-BE可显著抑制K_(562)/ADM细胞中mdr-1、bcl-2及P-gp和Bcl-2的表达,并在一定的范围内呈现对浓度和时间的依赖性。相同条件下,PIC-BE对该细胞中Bax的表达虽有所促进,但统计学上无显著差异,提示PIC-BE对K_(562)/ADM细胞MDR的逆转作用可能是通过其直接或间接地影响到该细胞mdr-1、bcl-2及P-gp和Bcl-2的表达或功能而实现。
- 卢步峰朱正美于丽敏边春香杨佩满
- 关键词：多药耐药细胞株MDR-1
- 三氧化二砷对K_(562)细胞凋亡的诱导及生长抑制作用的研究被引量：7
- 2003年
- 目的 :研究三氧化二砷 ( As2 O3)对人红白血病细胞株 K56 2 的生长抑制和凋亡诱导作用。方法 :以As2 O3作为耐药逆转剂 ,用台盼兰排染法 ,噻唑兰 ( MTT)还原法 ,Hoechst33342和 PI荧光染色法 ,流式细胞仪技术和荧光分光光度法 ,观察了不同浓度的 As2 O3( 0 .2～ 5 .0 μm ol/L)对人红白血病细胞株 K56 2 的生长抑制和凋亡诱导作用。结果 :As2 O3对 K56 2 细胞具有明显生长抑制和凋亡诱导作用 ,其作用强度在一定范围内均具药物浓度和时间依赖性。结论 :As2 O3主要以诱导肿瘤细胞凋亡而表现其毒性作用。
- 王淑婷李清刘超赵瑾瑶于丽敏卢步峰杨佩满于曦董少元乔永平朱晓杰管晓东
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡抗肿瘤药物
- MTT法检测CEM细胞体外药敏性及抗药性的试验研究
- 1999年
- 目的采用MTT法研究肿瘤细胞CEM的体外药敏性，为多药耐药及耐药逆转提供实验依据．方法以不同浓度的As_2O_3作用于CEM细胞常规培养，用MTT法测定其IC50，结果不同浓度的As_2O_3对CEM的抑制及诱导凋亡的作用不同．结论As_2O_3能明最诱导CEM细胞凋亡．且MTT法检测细胞毒性周期短，灵敏性强，准确率高．
- 王淑婷逯越贺家全高合实于丽敏边春香卢步峰杨佩满
- 关键词：MTT法抗药性肿瘤细胞三氧化二砷
