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多巴胺通过PKR通路诱导黑素细胞PIG1凋亡被引量：2: 2010年; 目的探讨多巴胺诱导黑素细胞PIG1凋亡的机制。方法利用300μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L和1500μmol/L多巴胺处理黑素细胞PIG124小时后,以结晶紫法检测细胞活性变化,利用流式细胞术分析AnnexinⅤ/PI双荧光标记细胞的凋亡变化。500μmol/L多巴胺处理黑素细胞1h、3h、6h和12h后收集细胞全蛋白,免疫印迹法检测双链RNA依赖的蛋白激酶PKR、磷酸化双链RNA依赖的蛋白激酶P-PKR和磷酸化真核细胞蛋白质翻译起始因子P-eIF2α水平变化。结果细胞活性随着多巴胺浓度升高而降低,呈剂量依赖关系(P<0.01)。细胞凋亡随多巴胺浓度升高而增加,并呈剂量依赖关系。500μmol/L多巴胺处理后PKR水平未发生明显变化,PKR和eIF2α磷酸化水平明显增加。结论多巴胺诱导的黑素细胞凋亡与PKR通路的激活相关。; 王旭东李霞刘玲李春英马翠玲高天文; 关键词：白癜风多巴胺黑素细胞凋亡蛋白激酶类

自然杀伤T细胞与皮肤免疫性疾病的研究进展被引量：1: 2012年; 自然杀伤T细胞能表现出T细胞和自然杀伤细胞的双重作用，在机体抵御病原体、肿瘤、异体抗原及自身抗原过程中自然杀伤细胞调节Th1／Th2平衡，协助机体免疫应答和维持免疫稳态。近年研究表明，自然杀伤T细胞在皮肤免疫性疾病中起关键作用，概述自然杀伤T细胞与过敏性接触性皮炎、特应性皮炎、银屑病和系统性红斑狼疮的研究进展，以期为皮肤免疫性疾病的研究和医疗领域提供新思路。; 李霞李凯李春英高天文; 关键词：杀伤细胞皮肤疾病免疫

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李霞