李薇
- 作品数：19 被引量：39H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西医疗卫生重点科研课题广西壮族自治区卫生厅重点科研课题国家自然科学基金更多>>
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- 线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2010年
- 目的探讨线粒体连接蛋白43（connexin43，Cx43）和线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP^＋）在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法新西兰大白兔64只，建立心肌缺血再灌注模型，给予冠状动脉左前降支30min缺血，240min再灌注。随机分为4组，每组16只：假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌钙蛋白I（cTnI）含量以及心肌梗死面积，采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化，Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达。结果缺血后处理组心肌梗死面积为（19．1±3．9）％，明显低于缺血再灌注组（35．7±5．8）％，P〈0．01。再灌注4h末血浆CK—MB与cTnI活性，缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．01）。与假手术组比较，其他各组线粒体均损伤明显（P均〈0．01）；缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组（P〈0．01）；缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．01）。缺血再灌注组和5．羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组（P均〈0．05）；缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）；缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组（P〈0．05）。结论线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用，其机制可能与mitoKATP^＋有关。
- 何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
- 关键词：心肌再灌注损伤线粒体连接蛋白43缺血后处理
- PBL教学法在医学临床教学中的应用进展
- 2022年
- PBL教学法自被引入教学领域后凭借其突出的优势迅速在世界各地方面应用,并经多年实践逐渐形成科学完整的教学体系,尤其是在医学临床教学领域中不仅可以锻炼医学生的临床思维能力,更可以有效融合理论知识和实践操作,有利于提高教学质量。本文现从PBL教学法的发展现状、组成部分以及在医学临床教学中的应用三个方面展开综述,为该教学法的推广提供支持。
- 李薇
- 关键词：PBL教学医学临床教学
- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响
- 目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43（Cx43）影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组（每组16只）:假手术组（sham组）、缺血再灌...
- 何燕钟国强曾志羽李科伟李薇李金轶
- 文献传递
- 庚醇后处理对兔缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的通过观察家兔心肌线粒体缝隙连接蛋白43(Cx43)基因及蛋白的表达,探讨庚醇后处理对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组,每组10只:对照组,缺血再灌注组,庚醇后处理组,5-羟葵酸干预组,庚醇后处理加5-羟葵酸干预组(联合处理组)。所有兔于心肌缺血再灌注4h后处死,取心肌组织,检测Cx43mRNA表达水平,提取心肌细胞线粒体蛋白并采用Western blot检测其含量。结果与对照组比较,缺血再灌注组、庚醇后处理组、5-羟葵酸干预组、联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与庚醇后处理组比较,缺血再灌注组、5-羟葵酸干预组和联合处理组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少(P<0.05);与联合处理组比较,缺血再灌注组和5-羟葵酸干预组Cx43mRNA和Cx43蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论庚醇后处理对心肌缺血再灌注损伤引起的Cx43表达降低有抑制作用,并且可能与线粒体敏感性钾离子通道的参与有关。
- 张正楠何燕钟国强曾志羽李薇李伟科邬江涛吴龙飞
- 关键词：心肌再灌注损伤连接蛋白43RNA信使
- 代谢健康人群脂肪肝的发生情况及其影响因素被引量：5
- 2018年
- 目的了解代谢健康人群中脂肪肝的发生情况并分析其影响因素。方法选择代谢健康的2 349例体检者,其中经腹部B超诊断的脂肪肝患者283例作为脂肪肝组,2 066例无B超异常提示的体检者作为非脂肪肝组,比较两组的血压、血脂、血糖、ALT水平,采用logistic回归模型进行多因素分析。结果脂肪肝检出率为12.05%(283/2349),其中男性高于女性(P<0.05),>50岁者检出率高于≤50岁者(P<0.05)。脂肪肝组的SBP、DBP、FBG、TG、TC、LDL-C、ALT水平高于非脂肪肝组(P<0.05),HDL-C则低于非脂肪肝组(P<0.05)。性别、SBP、DBP、FBG、TG、LDL-C、ALT、HDL-C与代谢健康者发生脂肪肝相关(P<0.05),其中TG相对风险度最高(OR=5.370)。结论代谢健康人群的脂肪肝检出率较高,男性、血压、血脂、血糖偏高者更易发生脂肪肝。
- 韦菊芳黄志碧王芃甘敏朱丽华郑慧蕾李薇彭信言庾蓝玲刘多江仕清陈青云
- 关键词：脂肪肝检出率影响因素
- NecroX-5调节M1巨噬细胞极化减轻急性呼吸窘迫综合征肺损伤的机制
- 2021年
- 目的:探讨NecroX-5对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响及机制。方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、NecroX-5组、LPS组和NecroX-5+LPS组。采用尾静脉注射LPS诱导ARDS模型,NecroX-5组和NecroX-5+LPS组造模前7 d腹腔注射10 mg/kg NecroX-5。造模后24 h收集大鼠肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS水平,HE染色检测肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织CD68^(+)CD86^(+)表达,qPCR检测CD86、iNOS mRNA表达,Western blot法检测CD86、iNOS、HMGB1、RAGE蛋白表达。RAW264.7细胞随机分为对照组、NecroX-5组、LPS+IFNγ组和NecroX-5+LPS+IFNγ组,流式细胞术检测各组巨噬细胞极化情况,Western blot法检测HMGB1、RAGE蛋白表达。结果:与LPS组比较,NecroX-5+LPS组BALF中TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS含量下降,肺组织损伤程度减小,CD68^(+)CD86^(+)阳性表达降低,iNOS、CD86 mRNA与蛋白表达量下降,HMGB1、RAGE蛋白表达下降(P<0.05)。与LPS+IFNγ组比较,NecroX-5+LPS+IFNγ组细胞F4/80+CD11b+CD11c+标记百分比下降,此外,HMGB1与RAGE蛋白表达下降(P<0.05)。结论:NecroX-5可能通过调节M1型巨噬细胞极化与HMGB1/RAGE表达,改善大鼠ARDS肺损伤。
- 朱丽华章忠明李薇冯霞王芃刘兰燕
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺损伤
- 庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响被引量：10
- 2010年
- 目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。
- 何燕钟国强曾志羽李伟科李薇李金轶
- 关键词：缺血再灌注预处理线粒体心肌连接蛋白43
- 缺血后处理减轻兔缺血再灌注心肌细胞损伤被引量：2
- 2010年
- 目的探讨缺血后处理对在体兔心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡和线粒体结构与功能的影响以及可能机制。方法80只兔随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、缺血后处理组(PC组)以及缺血后处理加5-羟葵酸(5-HD)干预组(PC+5-HD组)。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,用荧光法检测线粒体膜电位,比色法测线粒体Ca2+浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,PC组和IP组兔心肌细胞凋亡减少,心肌及线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位、SOD活性明显升高、线粒体Ca2+浓度、MDA浓度均下降(P<0.05),5-HD部分降低上述作用。结论PC可能通过提高线粒体跨膜电位、降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载而减轻心肌细胞损伤,其机制可能与线粒体功能损伤有关。
- 何燕曾志羽李金轶钟国强李薇李伟科柯红红
- 关键词：缺血-再灌注缺血后处理线粒体心肌凋亡
- 线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤被引量：4
- 2009年
- 目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。
- 何燕曾志羽钟国强李金轶李伟科李薇
- 关键词：线粒体缝隙连接蛋白43HEPTANOL
- 健康体检人群心血管病危险因素调查
- 2021年
- 调查健康体检人群心血管病危险因素。方法:选取2019年1月至2020年1月在广西医科大学第一附属医院进行健康体检的97例进行研究;自制调查问卷而调查其对疾病及生活习惯认知以及心血管病危险因素发病率的了解情况。结果:97例体检者心血管病危险因素发病率由低至高分别是高血糖(16.49%)、高血脂(18.55%) 、肥胖(24.74%) 、高血压(40.21%);体检者对疾病知识和生活习惯不了解程度由低至高分别为心血管病知识(52.58%)、自我锻炼(60.82%)、健康膳食(61.86%)、戒烟限酒(63.92%)。结论:体检者出现心血管危险因素以不良生活习惯为主要原因,护理人员需要加强健康教育,使其具有健康生活方式,同时提升其自我保健能力和疾病认知水平,从而使心血管疾病发生风险降低,进而确保患者生命安全及生活质量。
- 李薇
- 关键词：心血管病健康体检人群
