公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

NF-κB和TNF-α在暴发性肝衰竭肝组织中的表达及其意义被引量：11: 2008年; 目的探讨NF-κB,TNF-α与暴发性肝衰竭发生、发展的关系及其意义。方法雄性W istar大鼠腹腔注射D-GalN+LPS制造暴发性肝衰竭模型,采用免疫组化方法动态观察肝组织中NF-κB p65蛋白和TNF-α表达情况。结果①动态观察了暴发性肝衰竭病理变化过程。②模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、枯否细胞。造模后4h、8h、12h时核阳性表达的细胞数逐渐增多,明显高于对照组。2h组主要是非实质细胞的胞质着色。而4h、8h、12h、24h组以肝细胞胞核着色为主。对照组不同时间点NF-κB p65蛋白表达无明显差异(P>0.05)。模型组则随着肝细胞坏死程度的增加而增加(r=0.694,P<0.01)。③随着肝细胞炎症坏死程度的增加,模型组肝细胞质TNF-α表达逐渐增加(r=0.896,P<0.01),以肝细胞表达为主。对照组肝细胞质TNF-α表达较弱(P>0.05)。④肝组织中NF-κB活化与TNF-α表达呈密切正相关(r=0.852,P<0.01)。结论NF-κB和TNF-α参与了暴发性肝衰竭的发生发展。NF-κB可能是暴发性肝衰竭肝细胞炎症坏死过程中的关键环节。; 甄真宋慧娟李武军赵彩彦周俊英; 关键词：NF-ΚB TNF-Α 暴发性肝衰竭免疫组织化学

暴发性肝功能衰竭大鼠肝组织核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶的表达及其意义被引量：1: 2008年; 目的探讨核因子-κB（NF-κB）在暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应中的作用机制。方法Wistar大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gain）和脂多糖（LPS）制作暴发性肝功能衰竭模型。免疫组织化学技术分别观察注药后2、4、8、12和24h大鼠肝组织中NF-κB和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况，分析NF-κB、iNOS与暴发性肝功能衰竭的关系。结果模型组NF-κB p65蛋白表达阳性细胞主要为肝细胞、库普弗细胞。造模后4、8和12h时，核阳性表达的细胞数逐渐增多，明显高于对照组。2h组主要是非实质细胞的胞质着色；而4、8、12和24h组以肝细胞胞核着色为主。对照组不同时间点NF—κB p65蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05），模型组则随肝细胞坏死程度的加重而增加（r=0．694，P〈0．01）。随着肝细胞炎性反应、坏死程度的增高，模型组肝细胞质iNOS表达逐渐增多（r=0．867，P〈0．01），以肝细胞表达为主。对照组肝细胞质iNOS表达较弱（P〉0．05）。肝组织中NF—κB活化与iNOS表达呈正相关（r=0．801，P〈0．01）。结论NF—κB可能是暴发性肝功能衰竭肝细胞炎性反应、坏死过程中的关键环节。; 甄真宋慧娟李武军何明斌赵彩彦周俊英; 关键词：肝功能衰竭一氧化氮合酶

全选清除导出

共1页<1>

李武军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

李武军

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈