李世朋
- 作品数：81 被引量：291H指数：9
- 供职机构：焦作市人民医院更多>>
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- 缺血再灌注对小鼠肝细胞自噬与干扰素调节因子1表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨缺血再灌注对小鼠肝细胞自噬与干扰素调节因子1（IRF-1）表达的影响,阐述其潜在的分子机制.方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测再灌注2、6、12和24 h后各组与假手术组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的变化,同时在光镜下观察肝组织病理学改变,透射电镜下观察肝细胞内自噬体变化.分别利用免疫荧光及TUNEL法检测肝细胞LC3表达及细胞凋亡情况,RT-PCR检测肝组织IRF-1 mRNA表达,蛋白印迹检测IRF-1、Beclin1和LC3蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组在各时间点ALT和AST水平均有所增高,于再灌注12 h均达到高峰;病理学检查可见肝细胞肿胀、肝窦变窄、嗜中性粒细胞浸润和灶状坏死等变化.再灌注12h时肝细胞内自噬体明显增多,同时凋亡细胞显著增加;肝组织中IRF-1、Beclin1和LC3的表达增加.结论 小鼠肝缺血再灌注可激活自噬导致肝细胞损伤,其可能与促进IRF-1表达有关.
- 李世朋王振于瑶何金丹张海明崔子林张建军朱志军
- 关键词：缺血再灌注肝细胞自噬
- 干扰素调节因子1调控线粒体自噬参与小鼠肝缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 【摘要】目的探讨干扰素调节因子-1（IRF-1）调控线粒体自噬对小鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL／6小鼠建立活体小鼠肝缺血再灌注损伤模型，用随机数字表法分为假手术组（sham）和缺血再灌注组（IR），每组6只。血生化检测两组小鼠血清ALT、AST变化，罗丹明123染色（Rhodamine123）法检测肝细胞线粒体损伤情况，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Caspase-3蛋白表达。AML12细胞系建立离体肝细胞缺血再灌注损伤模型，分为siRNA-NC组和siIRF-1组。PI染色法检测AMLl2细胞凋亡情况，免疫荧光观察AML12细胞内自噬体形成情况，Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Bax蛋白表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组小鼠血清ALT、AST明显升高（P〈0．0001）；罗丹明123染色法见缺血再灌注组线粒体膜电位明显下降，线粒体损伤严重；病理学检查见缺血再灌注组肝细胞肿胀、脂肪变性，肝窦狭窄，中性粒细胞浸润和片状坏死，肝组织结构破坏严重；TUNEL法检测见IR组肝细胞凋亡率明显增高（P〈0．0001）；Westernblot检测显示，缺血再灌注组IRF-1、Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于假手术组。PI染色法示，SiRNA-NC组细胞凋亡率明显高于siIRF-1组（P〈0．0001）。免疫荧光示SiRNA-NC组细胞内自噬体个数明显低于siIRF-1组（P〈0．0001）；Westernblot检测显示SiRNA-NC组IRF-1、Bax蛋白表达水平明显高于siIRF-1组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于siIRF-1组。结论IRF-1加重小鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与IRF-1抑制线粒体自噬，促进肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达能够提高线粒体自噬，对肝缺血再灌注起到保护作用。
- 王振李世朋于瑶何金丹杜晨阳宋虎张海明张建军
- 关键词：干扰素调节因子-1缺血再灌注损伤
- 胎儿全身动脉铸型标本的制作改良被引量：4
- 2011年
- 目的为制作胎儿全身动脉铸型标本提供改良方法。方法选用男性胎儿新鲜尸体,采用逆流冲洗法、多位点插管分步灌注法分别从脐静脉、双侧脐动脉和主动脉升段上下插管,并采用过氯乙烯、ABS等材料作为填充剂进行灌注,以制作出胎儿全身动脉铸型。结果制作的胎儿全身动脉铸型标本整体效果好,三维立体感强,构型美观,既能观察局部,又能体现整体。结论逆流冲洗法、多位点插管分步灌注法是解决冲洗胎儿全身血管和灌注填充剂过程中血管极易破裂难题的改良方法。
- 李世朋魏飞彪杨小龙王胐胐陈学良王志超涂心明马玉卿
- 关键词：胎儿铸型标本
- 干扰素调节因子-1调控P38MAPK信号通路参与小鼠肝缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 目的探讨干扰素调节因子-I（IRF-1）调控P38MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法采用随机数字表法将C57BL／6小鼠分为4组，每组10只，建立小鼠肝IRI模型。（1）Ad-GFP组：在建立肝IRI模型前（术前）6h经小鼠尾静脉注射GFP对照病毒液40μ1；（2）Ad-IRF-1组：于术前6h注射高表达IRF1的病毒液40弘1；（3）Ad．IR1＋SB203580组（实验组）：于术前6h注射高表达IRF-1的病毒液40μl，同时经腹腔注射SB2035802nag／kg；（4）对照组：于术前6h注射等体积生理盐水。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA的表达情况。用AML12细胞建立模拟IRI模型。将细胞分为对照组、GFP-NC组、GFP-IRF-1组、siRNA-NC组和IRF-1siRNA组。采用蛋白质印迹法检测IRE-1、P38、p-P38、Caspase-3蛋白的表达。结果与Ad-GFP组相比，Ad-IRF-1组小鼠血清ALT和AST升高（P〈0．05）；病理学检查见肝细胞肿胀，肝窦狭窄，片状坏死及红细胞淤积，肝组织结构破坏严重；肝细胞凋亡率增高（P〈0．05）；P（NA呈弱表达或不表达。实验组较Ad—IRF-1组肝损伤减轻，肝细胞凋亡减少（P〈O．05），PCNA表达增多。此外，GFP-IRF-1组AML12细胞的／RF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显高于GFP-NC组（P〈0．05）；IRF-IsiRNA组的IRF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显低于siRNA-NC组（P〈0．05）。结论IRF-1的表达增加加重了小鼠肝脏的IRI，其机制可能与IRF-1激活P38MAPK通路，进而加重肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达或P38活性能够减轻小鼠肝脏的氓I。
- 于瑶李世朋王振何金丹张海明喻文立朱志军杜洪印
- 关键词：小鼠再灌注损伤干扰素调节因子-1P38MAPK
- 高年龄肝硬化患者肝移植生存预后的临床分析
- 目的:探讨高年龄对肝硬化患者肝移植生存预后的影响.方法:收集天津市第一中心医院东方器官移植中心2007年1月之间2009年1月之间成人肝硬化肝移植患者152例,其中低龄患者(＜60岁)131例,高龄患者(≥60岁)21例...
- 李世朋邢雨张建军
- miR-30b调节自噬在肝缺血再灌注损伤中的作用
- 目的：肝脏缺血再灌注损伤（IRI）是肝移植与肝外科工作中常见的组织器官损伤。肝脏IRI对肝病的发展、肝脏手术效果和患者生存预后至关重要。如何保护缺血的肝细胞，减少肝脏IRI的发生，都是研究的热点。本研究旨在研究小鼠肝脏I...
- 李世朋
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤细胞病理学
- Slug与KISS-1在肝细胞癌的表达与意义
- 2017年
- 目的探讨Slug与KISS-1在肝细胞癌组织中表达与意义。方法采用qRT-PCR与免疫组织化学法检测肝细胞癌组织和正常肝脏组织中Slug与KISS-1的mRNA及蛋白水平的表达。结果肝细胞癌组织中Slug mRNA表达明显高于正常肝脏组织,而肝细胞癌组织中KISS-1 mRNA表达明显低于正常肝脏组织(均P<0.05);肝细胞癌组织中Slug蛋白阳性率高于正常组织,而KISS-1蛋白阳性率低于正常组织(均P<0.05);且两者表达呈负相关(r=-0.877,P<0.05)。结论 Slug与KISS-1在肝细胞癌中的表达呈负相关,二者在肝细胞癌发生发展、侵袭转移过程中可能存在拮抗作用。
- 赵延兵秦雯张伟牛馨苗付俊敏李世朋
- 关键词：SLUGKISS-1肝细胞癌MRNA
- 肝移植术后早期并发消化道瘘临床分析被引量：5
- 2013年
- 目的：探讨肝移植术后早期并发消化道瘘的临床诊断与治疗。方法2007年1月至2012年12月天津市第一中心医院完成1543例肝移植，其中18例早期并发胃肠道瘘，包括：胃瘘5例，十二指肠瘘5例，空肠瘘4例，回肠瘘1例，结肠瘘3例；其中13例患者肝移植术前曾有过1～3次腹部外科手术史。结果经过1～3个月的综合治疗，16例治愈出院，1例死于呼吸道严重感染所致的呼吸衰竭，1例死于严重腹腔感染致多器官功能衰竭。本组消化道瘘治愈率为88.9％，病死率为11.1％。随访6～24个月，未再发生消化道瘘。结论肝移植术后早期消化道瘘的发生率低，但病死率高。消化道瘘确诊后，早期手术、控制感染、加强营养、合理应用免疫抑制剂等综合治疗是治愈的关键。
- 田庆张建军郭庆军邢雨李世朋
- 关键词：肝移植消化道瘘
- miRNA-30a-3p下调Atg3介导的自噬抑制肝癌细胞侵袭和转移被引量：11
- 2018年
- 目的探讨miRNA-30a-3p通过靶向作用自噬相关蛋白3（Atg3）介导的自噬通路，对肝癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法利用免疫组化检测人肝癌肝组织中miRNA-30a-3p、Atg3含量及其相关性：体外培养肝癌细胞，模拟饥饿环境诱导自噬，LC3自噬双标腺病毒转染肝癌细胞以检测自噬体形成情况。蛋白印迹实验（Western blot）检测自噬相关蛋白[自噬相关蛋白3（Atg3）、泛素结合蛋白（p62）、自噬微管相关蛋白轻链3（LC3）]和上皮-间充质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）相关蛋白[钙黏附分子N（N—cadherin）、波形蛋白（vimentin）、snail蛋白、胞质紧密粘连蛋白1（ZO-1）]表达水平。CCK-8试剂盒检测肝癌细胞活性。结果促进肝癌细胞中miRNA-30a-3p表达，可降低Atg3、LC3表达、增加p62表达，抑制自噬体形成；反之，可增加Atg3、LC3表达、降低p62表达，促进自噬体形成。抑制A邸表达，可使EMT相关蛋白表达降低。抑制miRNA-30a-3p表达，肝癌活性细胞数量在各个时间点呈升高趋势（F1=10．314，P〈0．05）；而抑制miRNA-30a-3p表达的同时抑制Atg3表达，肝癌活性细胞数量在各个时间点呈下降趋势（F2=6．599，P〈0．05）。结论miRNA-30a-3p能抑制Atg3介导的自噬通路，降低细胞自噬活性，从而抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。
- 杜晨阳张建军王振宋虎李世朋张海明郑虹沈中阳
- 关键词：微RNAS肿瘤转移
- 肝细胞癌组织KISS-1和E-cadherin表达临床意义的探讨被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨肿瘤抑制因子KISS-1蛋白和钙黏蛋白E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测30例肝细胞癌组织和20例正常肝脏组织中KISS-1蛋白和E-cadherin的表达。结果:在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中,KISS-1蛋白阳性表达率分别为26.7%(8/30)和65.0%(13/20),差异有统计学意义,χ2=7.239,P=0.070;E-cadherin阳性表达率分别为33.3%(10/30)和100.0%(20/20),差异有统计学意义,χ2=21.402,P=0.000。低未分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移的肝细胞癌组织中KISS-1与E-cadherin的表达水平均低于高中分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移;且两者表达呈显著正相关,r=0.373,P<0.05。结论:KISS-1蛋白和E-cadherin的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系。
- 赵建龙李世朋王朏朏潘梦音贾岩岩王仰坤安君岭席守民
- 关键词：肝细胞病理学病理学KISS-1肿瘤转移
