方丽
- 作品数：31 被引量：106H指数：5
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学经济管理更多>>
- 牛磺熊脱氧胆酸对TGF-β诱导的肾小球足细胞EMT的影响
- 陈瑜部璇方丽江蕾杨俊伟
- 线粒体KATP通道对肾小管上皮细胞NRK-52E氧化应激的保护作用
- 单牧江蕾方丽闻萍王晓华熊明霞谭若芸杨俊伟
- 糖基化终产物诱导小鼠足细胞内质网应激和细胞凋亡的研究被引量：19
- 2013年
- 目的内质网应激是独立于线粒体途径诱导细胞凋亡的新途径。文中将观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肾小球足细胞凋亡和内质网应激标记蛋白-葡萄糖调解蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达以及足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨内质网应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病中的作用。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,不同浓度的AGEs、牛血清清蛋白(bovine serum albumin,BSA)刺激小鼠足细胞6、12、24和48 h后收集细胞。采用Western blot方法检测GRP78蛋白水平,通过激光共聚焦显微镜检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Annexin V/PI双染色流式细胞术检测足细胞凋亡率。结果 AGEs呈时间和剂量依赖性地诱导足细胞凋亡和GRP78蛋白表达。同时,AGEs可诱导小鼠足细胞[Ca2+]i快速上升。结论 AGEs诱导内质网应激标记蛋白表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]i升高。AGEs可通过内质网应激诱导足细胞凋亡。
- 陈瑜刘翠萍茅晓东方丽杨俊伟刘超
- 关键词：糖尿病肾病足细胞内质网应激凋亡糖基化终末产物
- UCP2介导单侧肾切除术后肾脏代偿性肥大的实验研究
- 江蕾周阳高雯闻萍方丽部璇谭若芸杨俊伟
- 尿毒症甲状旁腺全切术后甲旁亢复发的临床分析
- 汤兵杨俊伟宋宗纬侯大卫赵庆洪曹红娣闻萍方丽熊明霞叶红
- 线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展的作用被引量：2
- 2015年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,亦是引起终末期肾脏病的主要原因。目前各种临床治疗手段并没有阻止糖尿病肾病患者肾功能的进行性减退。因此,当务之急是进一步研究糖尿病肾病的发病机制,并从中寻找新的治疗靶点。大量研究结果显示线粒体功能障碍在糖尿病肾病的发生发展过程中具有重要作用。正常线粒体功能的维持依赖于多方面因素的共同参与,如线粒体质量控制机制、线粒体DNA等。这篇综述回顾了关于线粒体与糖尿病肾病相关文献,阐述线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展中可能的作用。
- 骆静方丽袁琦蔡婷杨俊伟
- 关键词：糖尿病肾病线粒体功能障碍线粒体DNA
- 尿毒症继发性甲旁亢合并甲状腺癌4例临床分析
- 汤兵杨俊伟赵庆洪侯大卫宋宗纬方丽闻萍曹红娣
- Autophagy在糖尿病肾病中的作用及其机制的实验研究
- 方丽杨俊伟
- 一次性全口龈下刮治和根面平整术治疗慢性牙周炎的短期疗效分析被引量：2
- 2022年
- 目的探讨一次性全口龈下刮治和根面平整术治疗慢性牙周炎的疗效,为临床治疗提供参考。方法选择2019年1月-2021年3月南京医科大学附属宿迁第一人民医院收治的88例慢性牙周炎患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组(44例,分象限行全口龈下刮治和根面平整术4周内完成)与观察组(44例,行一次性全口龈下刮治和根面平整术1 d内完成)。对比两组牙周治疗前后口腔卫生状况及牙周炎症程度的改善情况。结果与基线的牙周健康状况相比,观察组治疗后6个月的菌斑指数(PI)(0.59±0.24)、牙龈指数(GI)(0.41±0.23)、探诊深度(PD)(3.55±0.45)mm、附着丧失程度(AL)(4.88±0.43)mm、探诊出血(BOP)0.00%;对照组分别为(0.57±0.25)、(0.43±0.25)、(3.59±0.48)mm、(4.91±0.55)mm、4.55%,均较组内治疗前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后总有效率(95.45%)与对照组(100.00%)相比,差异无统计学意义(χ^(2)=0.512,P>0.05)。结论一次性全口龈下刮治和根面平整术治疗慢性牙周炎与传统的分象限4周内完成全口龈下刮治和根面平整术治疗效果相同。
- 方丽
- 关键词：慢性牙周炎根面平整术疗效
- 整合素连接激酶介导的高糖诱导肾小管上皮细胞纤连蛋白的表达被引量：1
- 2008年
- 目的观察在高糖刺激下纤连蛋白（FN）与整合素连接激酶（ILK）在肾小管上皮细胞的表达情况，探讨糖尿病肾病小管间质纤维化的发病机制。方法以人肾小管上皮细胞株（HKC）细胞和链脲佐菌素（STZ）诱导的CD-1小鼠糖尿病动物模型为研究对象，采用Western印迹的方法检测细胞或肾组织ILK和FN蛋白的表达。通过基因转染的方法，将含无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdlLK转染HKC细胞，观察抑制ILK活力对高糖诱导的HKC合成FN的影响。结果STZ注射后4周，CD-1小鼠血糖水平显著高于对照组[（20．3±2．7）mmol／L比（6．1±1．4）mmol／L，P〈0．01]，同时，肾组织ILK和FN的表达量亦显著高于对照组，且ILK与FN表达量呈正相关（P〈0．01）。细胞培养实验证实，高糖能够刺激HKC上调ILK和FN蛋白的表达，并且呈时间和剂量依赖性。HKC细胞转染pCMV—kdILK质粒以抑制ILK的活力，能够显著地拮抗高糖刺激HKC表达FN的作用。结论高糖通过上调ILK蛋白增加肾小管表达并合成FN，抑制ILK能够拮抗高糖刺激HKC合成FN的作用。
- 熊明霞谭若芸张飞飞王晓华方丽樊伟王笑云杨俊伟
- 关键词：高糖肾小管整合素连接激酶纤维连接蛋白
