张易
- 作品数:5 被引量:44H指数:3
- 供职机构:北京中医药大学中药学院中药药理系更多>>
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- 相关领域:医药卫生更多>>
- 梓醇上调NGF、BDNF及mRNA表达伴随缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复被引量:21
- 2011年
- 目的:观察梓醇对缺血性脑卒中大鼠恢复早期神经功能恢复及缺血周围区大脑皮质神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,行为学观察各组大鼠姿势反射、横木行走和抓握力量;HE染色观察大脑皮质神经元的病理改变;免疫组织化学染色和Realtime PCR检测缺大脑皮质NGF、BDNF蛋白及其mRNA基因表达。结果:假手术组无明显神经功能障碍;与模型组比较,梓醇30、60mg/kg给药组能明显改善缺血性脑卒中大鼠姿势反射,增强横木行走的能力和抓握力量(P<0.05,P<0.01);明显增加完整神经细胞的数量(P<0.01);且梓醇30、60mg/kg给药组NGF、BDNF及mRNA的表达比模型组明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:梓醇可上调缺血性脑卒中大鼠大脑皮质NGF、BDNF及mRNA基因表达,促进神经元存活、修复再生,加速其神经功能恢复。
- 刘明刘洋张易孙建宁唐婧姝玄振玉
- 关键词:梓醇缺血性脑卒中实时荧光定量PCR
- 丹参素冰片酯对急性脑缺血大鼠的保护作用
- 张易孙建宁张硕峰吴金英董世芬刘洋潘思源郑晓晖王世祥
- 永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察被引量:12
- 2012年
- 目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。
- 刘洋孙建宁董世芬刘明张易张硕峰
- 梓醇上调NGF、BDNF及mRNA表达伴随缺血性脑卒中大鼠神经功能恢复
- 目的:观察梓醇对缺血性脑卒中大鼠恢复早期神经功能恢复及缺血周围区大脑皮质神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.
方法:建立大鼠大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,行为学观察各组大鼠姿势反...
- 刘明刘洋张易孙建宁唐婧姝玄振玉
- 关键词:梓醇缺血性脑卒中实时荧光定量PCR
- 醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用被引量:11
- 2012年
- 目的:初步研究醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用及其作用机制。方法:线拴法制备永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)大鼠模型,分为模型组、醒脑静12,25,50 mg.kg-1剂量组,丁苯酞(NBP)70 mg.kg-1组,ig给药12 d并设假手术组。在术后3,6,9,12,14 d,检测动物平衡能力、缺血前肢触觉、前肢肌肉张力等指标的改善状况,取材并测定动物缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,pMCAO模型动物表现出神经功能缺损症状,在缺血后3 d横木行走评分降低65%,撕除胶布潜伏期增加13.9倍,前肢拉力减小39.7%(P<0.01)。其中,醒脑静12,25,50 mg.kg-1在缺血后6~14 d分别降低神经功能缺损评分(P<0.05或P<0.01),提高横木行走能力评分(P<0.05或P<0.01),缩短撕除潜伏期(P<0.05或P<0.01),提高前肢抓握力(P<0.05或P<0.01)。同时醒脑静可显著降低缺血侧脑组织中MDA含量(P<0.01)。结论:醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤恢复早期大鼠模型具有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应产物MDA含量,从而减轻氧化损伤有关。
- 刘洋孙建宁董世芬刘明张易杜守颖
- 关键词:过氧化损伤