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张子焕

作品数：15 被引量：41H指数：4
供职机构：解放军第123医院更多>>
发文基金：国家科技支撑计划国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇脑损伤
  • 7篇舱内
  • 6篇舱室
  • 5篇颅脑
  • 5篇颅脑损伤
  • 4篇炸伤
  • 4篇密闭舱室
  • 4篇爆炸伤
  • 3篇鼠脑
  • 3篇空间记忆
  • 3篇空间记忆障碍
  • 3篇记忆障碍
  • 3篇加速度
  • 3篇冲击波
  • 3篇大鼠脑
  • 2篇水肿
  • 2篇脑水肿
  • 2篇病理
  • 2篇病理特点
  • 2篇创伤

机构

  • 11篇第三军医大学...
  • 3篇解放军第12...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇第四军医大学...

作者

  • 15篇张子焕
  • 8篇许民辉
  • 7篇王丽丽
  • 7篇许明伟
  • 5篇崔红
  • 2篇齐一龙
  • 2篇李晓霞
  • 1篇张翔圣
  • 1篇王旭辉
  • 1篇吴伟
  • 1篇王玉海
  • 1篇肖南
  • 1篇张鑫
  • 1篇杭春华
  • 1篇蒋晓帆
  • 1篇朱洁
  • 1篇徐伦山
  • 1篇叶振南
  • 1篇茅磊
  • 1篇陈涛

传媒

  • 3篇创伤外科杂志
  • 3篇第三军医大学...
  • 1篇蚌埠医学院学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国脑血管病...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华医学会神...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 8篇2010
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析被引量：22
2017年
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P<0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P<0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P>0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。
刘景鹏叶振南张翔圣吴凌云张子焕陈强吴伟茅磊张鑫杭春华
关键词：蛛网膜下腔出血血清白蛋白脑水肿迟发性脑缺血
三叉神经微血管减压术后并发对侧半卵圆中心出血1例
2011年
微血管减压术（microvoscular decompression,MVD）是目前治疗原发性三叉神经痛最有效的方法之一,临床应用多年,疗效显著。本科自2005年1月至2010年11月采用MVD治疗三叉神经痛400余例,出现并发对侧半卵圆中心脑出血1例,现报道如下。1临床资料患者,女,62岁,主因＂发作性右侧面部疼痛3年余＂于2010年10月3日入院,曾口服卡马西平及神经阻滞治疗,但效果欠佳。既往无高血压、糖尿病、癫痫发作等病史。
张子焕徐伦山王旭辉
关键词：原发性三叉神经痛微血管减压术术后并发神经阻滞治疗面部疼痛
数字化成形钛网颅骨修补术的手术技巧探讨被引量：4
2017年
目的:探讨数字化成形钛网颅骨修补术的手术技巧。方法:回顾性分析2006年3月至2016年3月应用数字化成形钛网治疗202例颅骨缺损病人的临床资料。结果:所有病例恢复良好,复查头颅CT钛网与颅骨均紧密贴合良好,头部外观满意。病人原有神经功能障碍得到改善。202例发生头皮下积液6例,局部感染1例,脑内小血肿2例,术区硬膜外小血肿3例,分流术后病人并发大量硬膜外血肿2例,术后癫痫大发作2例。无钛网外露、松动、变形,无咀嚼疼痛、张口受限等不良反应。结论:提高手术技巧可降低数字化成形钛网颅骨修补术手术并发症。
白咏陈涛薛光张子焕蒋晓帆齐一龙
关键词：数字化成形钛网手术技巧手术并发症
装甲车乘员爆炸伤研究进展被引量：5
2012年
通过对以往战伤资料研究发现,早期装甲兵战伤中烧伤发生率高,四肢骨折、创伤性截肢比例增加,复合伤更多,死亡率更高,与步兵战伤不同。随着新技术、新材料的应用,装甲车正面防护能力不断增强,当受到反装甲武器袭击时有相当一部分未被击穿。由于装甲车被击穿与否,导致乘员损伤的因素及机制不同,装甲兵战伤特点也随之改变,如四肢伤、多发伤、潜在脊髓损伤,伤情较轻,死亡率低;另外,创伤性颅脑损伤发生率高也可能与此有关。笔者就装甲车乘员爆炸伤研究进展进行综述。
张子焕许民辉赖西南
关键词：装甲车爆炸伤
瞬时高加速度致舱内大鼠早期空间记忆障碍及其意义
2010年
目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期空间记忆变化,探讨其相应的临床意义。方法制作爆炸致密闭舱室内大鼠(坐姿)瞬时高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、800mgTNT爆炸当量致伤组(致伤组)、800mgTNT爆炸当量致伤+座位悬空组(减震组),每组8只;利用wavebook516A数据采集系统记录舱室内座位加速度大小,作为大鼠加速度负载评价指标;伤前7天为Morris水迷宫定位航行训练期,伤后1小时进行空间探索实验,记录大鼠穿越平台次数(Thenumber of times of crossing the platform)与跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率(The percentage of thetime spent on the target quadrant to the total swimming time);空间探索实验结束后大鼠被处死,取脑固定,尼氏染色,观察海马CA1区锥体细胞损伤情况。结果致伤组座位加速度峰值为(13109±1167)g,作用时间为(11.08±1.43)ms,减震组座位加速度峰值仅为(4.0±1.2)g,作用时间仅为(0.34±0.08)ms;穿越平台次数:对照组(4.75±1.75)次,减震组(3.88±1.13)次,两者无明显差异(P>0.05),而与致伤组(1.13±0.64)次存在显著差异(P<0.01);跨越目标象限时间占总游泳时间的百分率:对照组(53.93±13.72)%,减震组(49.60±10.75)%,两者无明显差异(P>0.05),而与致伤组(22.20±10.82)%存在显著差异(P<0.01);尼氏染色示致伤组海马CA1区存在锥体细胞急性损伤或坏死性改变,而减震组、对照组则无此改变。结论爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期可出现空间记忆障碍,这一结果有助于提高对装甲车辆触雷爆炸、底板未击穿时乘员仍可能遭受轻度创伤性颅脑损伤(mild-TBI)的认识,对临床医生来说具有重要意义。
张子焕赖西南许民辉王丽丽许明伟李晓霞
关键词：颅脑损伤加速度空间记忆
S-亚硝基谷胱甘肽对舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤的作用被引量：2
2010年
目的观察S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在舱室内大鼠颅脑爆炸伤后继发性脑损伤中的作用,探讨其在舱室颅脑爆炸伤防治中的临床应用价值。方法 88只SD大鼠完全随机分为正常对照组(n=8)、单纯致伤组(n=40)和致伤+GSNO治疗组(n=40);采用二硝基重氮酚(DDNP)纸质点爆源在模拟装甲舱室爆炸,建立颅脑爆炸伤模型。伤后1、6、12、24、48小时取标本。测定脑组织中肿瘤坏子因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度;丙二醛(MDA)浓度及超氧化物岐化酶(SOD)活性;观察脑组织病理学变化。结果致伤组伤后1小时脑组织TNFα-、IL-1β、MDA浓度均明显升高(P<0.01),伤后12小时升高达峰值(P<0.01),伤后48小时脑组织TNF-α、IL-1β浓度仍显著高于正常对照组(P<0.01)。致伤组伤后1小时脑组织SOD活性即显著降低(P<0.01),致伤后12小时降低至最低值(P<0.01),伤后48小时仍低于正常值。致伤组脑血管内皮细胞肿胀、脑水肿、神经元变性、坏死明显;给予GSNO治疗后各时间点脑组织TNF-α、IL-1β、MDA浓度均较致伤组明显降低,SOD活性明显增高(P<0.01或P<0.05)。治疗组脑水肿、神经元变性、坏死等表现均较单纯致伤组轻。结论舱室颅脑爆炸伤后可导致大鼠严重的继发性脑损伤;而早期给予GSNO可明显减轻脑组织炎性损伤和氧化损伤,减轻脑水肿及神经元变性、坏死,从而减轻继发性脑损伤。
许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红
关键词：颅脑损伤爆炸伤冲击波S-亚硝基谷胱甘肽
舱外接触爆炸舱内大鼠脑损伤的致伤因素分析
目的对舱外接触爆炸舱内大鼠(坐姿;约束)脑损伤的致伤因素进行分析。方法制作舱外接触爆炸舱内大鼠脑损伤模型,24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组;800mgTNT爆炸当量致伤组(致伤组);800mgTNT爆炸当量致伤+座位...
张子焕许民辉赖西南黄艺峰
关键词：密闭舱室致伤因素
文献传递
重型颅脑损伤患者血清Arc水平及其与程序性坏死关系的研究
2018年
目的:探讨重型颅脑损伤(s TBI)患者血清Arc蛋白表达及其与神经元程序性坏死的关系。方法:采用回顾性研究的方法,选取中国人民解放军第123医院神经外科自2013年6月至2017年4月收治的s TBI患者55例(s TBI组)和同期该院体检中心健康体检者55例(Control组),将s TBI组患者分为Arc蛋白低表达组(小于150.37 pg/m L,s TBI-L)和Arc蛋白高表达组(大于150.37pg/m L,s TBI-H)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者外周血Arc蛋白含量,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测程序性坏死相关蛋白受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)和混合系激酶区域样蛋白(MLKL)的表达,采用ELISA法检测炎症因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)的表达。结果:s TBI组血清Arc蛋白含量明显高于Control组(150.37±21.08 pg/m L vs.87.65±13.43 pg/m L),差异有统计学意义(P<0.001)。与Control组比较,s TBI-L组、s TBI-H组RIPK1、RIPK3和MLKL表达均明显增高(P<0.001);与s TBI-H组比较,s TBI-L组RIPK3和MLKL表达明显增高(P<0.001),而RIPK1表达无差异(P=0.181)。与Control组比较,s TBI-L组、s TBI-H组血清IL-1β、TNF-α和IL-10表达均明显增高(P<0.001);与s TBI-H组比较,s TBI-L组血清IL-1β和TNF-α表达明显增高(P=0.027,0.008),而IL-10表达明显降低(P=0.015)。结论:重型颅脑损伤患者血清Arc蛋白表达增加,可能介导了神经元程序性坏死和炎症反应。
陈涛陈涛朱洁张子焕王玉海
关键词：重型颅脑损伤程序性坏死炎性细胞因子
爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点被引量：1
2010年
目的观察爆炸致舱内大鼠高加速度负载时脑损伤的病理特点,探讨其相关机制。方法引爆密闭舱室下方聚能盘内点爆源,模拟装甲车触雷爆炸,制作爆炸致舱内大鼠(坐姿)高加速度负载时脑损伤模型;48只SD雄性大鼠随机分为对照组、400mgTNT爆炸当量致伤组(400mg组)及800mgTNT爆炸当量致伤组(800mg组),每组16只,其中8只用于测量舱室内座位与大鼠头颅的加速度峰值(PA)及持续作用时间(TD),于伤后6h处死,取脑、脊髓组织行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞记数及组织损伤分级,另8只行Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆功能。结果 400mg组PA座位为(5745±1036)g,TD座位为(6.87±0.58)ms,PA头颅为(701±309)g,TD头颅为(1.00±0.14)ms;800mg组PA座位为(13109±1167)g,TD座位为(11.08±1.43)ms,PA头颅为(3383±935)g,TD头颅为(1.32±0.18)ms,两组数据对应参数之间差异显著(P<0.01)。伤后6h大鼠大体解剖无明显异常,但光镜下大脑、脊髓存在神经元急性损伤改变,800mg组电镜下还见大脑毛细血管、轴索损伤。海马CA1组织学损伤分级:800mg组>400mg组>对照组;神经元密度:800mg组<400mg组<对照组(P<0.01)。与对照组比较,第1～4天800mg组逃避潜伏期延长(P<0.05),学习记忆曲线右移,延后1d趋于稳定,经过平台次数及跨越目标象限时间减少(P<0.05);400mg组介于两者之间。结论爆炸致舱内大鼠高加速度负载时大鼠可出现轻度弥漫性脑损伤,可能产生相应的早期症状或晚期后遗症,可推得装甲车辆触雷爆炸底板未击穿、变形小时乘员存在脑损伤可能。
张子焕许民辉赖西南王丽丽许明伟崔红
关键词：密闭舱室加速度脑损伤病理特点
舱室内爆炸致大鼠脑血流量改变及其意义被引量：4
2010年
目的研究舱室内爆炸致伤后大鼠脑血流量(cerebral blood flow,CBF)变化及其意义。方法 160只SD大鼠完全随机分为舱内组、舱外组,S-亚硝基谷胱甘肽(S-Nitrosoglutathione,GSNO)治疗组,各48只,采用DDNP纸质点爆源在模拟装甲舱室和舱外开阔地爆炸建立颅脑爆炸伤模型。GSNO治疗组为舱室内致伤后立即给予GSNO50μg/kg腹腔内注射。另设正常对照组(16只);采用激光多普勒血流仪(LDF)和双抗体夹心法(ELISA)检测伤前、伤后1、6、12、24、48hCBF和血浆神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度,取脑组织测脑水肿指数并行病理学观察。结果舱内组伤后1h CBF较伤前明显降低,达最低值(P<0.01),伤后24h仍低于伤前(P<0.01)。舱外组伤后1h CBF降低达最低值(P<0.01),伤后12h恢复至伤前水平。2组CBF在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组经GSNO治疗后CBF明显升高,在伤后1、6、12、24h存在显著差异(P<0.01)。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均在伤后6h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h仍高于对照组(P<0.05)。舱外组则在伤后12h达峰值,显著高于对照组(P<0.01),伤后48h恢复致伤前水平。舱内组血浆NSE浓度及脑水肿指数均较舱外组升高显著(P<0.05)。舱内组经GSNO治疗后血浆NSE浓度及脑水肿指数明显降低(P<0.01)。病理学观察舱内组可见明显脑水肿改变,表现为血管内皮细胞肿胀,神经元皱缩、变性、坏死、周围间隙明显增宽等改变。舱外组及治疗组均仅见少量神经细胞变性、坏死。结论舱室内爆炸较开阔环境地爆炸大鼠脑血流量下降程度重、持续时间长。脑血流量的下降可能参与了大鼠颅脑爆炸伤后的继发性脑损害。
许明伟许民辉赖西南王丽丽张子焕崔红
关键词：冲击波脑损伤脑血流量脑水肿
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