宋方明
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 细胞外信号调节激酶在自体移植静脉中的表达被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERKs)在自体移植静脉中表达的变化规律。方法Wistar大鼠 80只,建立自体静脉移植模型,术后随机分为 6、24 h,3、7 d,2、4、6、8周等 8组,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测移植血管中 ERK1 mRNA表达,Western蛋白印迹定量ERK1/2的蛋白产物以及磷酸化蛋白产物的表达,原位杂交定位 ERK1 mRNA、免疫组织化学方法检测 ERK和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白产物表达。结果 静脉移植后 6 h,ERK1 mRNA表达明显增强,与正常静脉比较差异有显著性(P<0.01),在移植7 d表达达高峰(33.2±14.2)％,与其余时点比较差异有显著性(P<0.01),4周后恢复至正常水平。Western蛋白印迹提示 ERK1/2在术后1～2周达高峰。阳性表达多定位于血管平滑肌细胞(VSMCs),ERK1与PCNA表达呈正相关(r=0.759 6,P<0.01)。结论 ERKs信号转导通路的激活可能是内膜增生的关键环节,可能成为防治移植血管狭窄、闭塞新的靶点。
- 胡新华杨军张强辛世杰宋方明
- 关键词：细胞外信号调节激酶自体静脉移植动物模型半定量逆转录-聚合酶链反应基因表达
- 乳腺癌术后皮下积液性质及原因分析被引量：2
- 2006年
- 宋方明
- 关键词：术后皮下积液乳腺癌术后积液性质乳腺癌患者回顾性分析
- 核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨核因子κB(NF κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注 (I/R )致肺损伤中的表达及意义。方法 :建立大鼠双侧后肢I/R模型 :48只大鼠随机分为假手术组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)、缺血再灌注组 (Ⅲ组 ,n =3 2 )。Ⅱ组在缺血 4h末 ,Ⅲ组分别于再灌注 4,12 ,2 4,48h切取双肺 ,应用半定量RT PCR和Westernblot方法检测肺组织NF κBp65/IκBβ的mRNA和蛋白产物表达。结果 :Ⅲ组各时点NF κBp65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加 ,再灌注后 12h达高峰。p65蛋白产物表达亦逐渐增加 ,12h达高峰 ,持续到术后 48h ;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加 ,2 4h的表达量最多。结论 :NF
- 杨军胡新华张强宋方明
- 关键词：核因子ΚB缺血再灌注肺损伤
- 腹腔镜早期腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎1例
- 2006年
- 宋方明
- 关键词：腹腔灌洗治疗电视腹腔镜重症急性胰腺炎重症坏死性胰腺炎多器官衰竭
- p38 MAPK在自体移植静脉中的表达及其意义被引量：7
- 2004年
- 目的 研究丝裂原活化蛋白激酶p3 8MAPK信号传导通路在自体移植静脉中的表达。方法 Wistar大鼠 80只 ,建立自体移植静脉模型。术后随机分为 6,2 4h ,3 ,7d和 2 ,4,6,8周等 8组 ,于相应时点取材 ,半定量逆转录PCR检测移植血管中p3 8MAPK的mRNA表达 ,Western蛋白印迹定量检测 p3 8的蛋白产物及磷酸化蛋白产物表达 ,原位杂交和免疫组化方法定位p3 8mRNA及蛋白表达。结果 移植静脉术后 6hp3 8的mRNA表达即较正常静脉明显增强 (P <0 .0 1) ,并于术后 2周达高峰 ,表达值为 (59± 2 6) % ,与 4,6,8周比较差异极显著 (P <0 .0 1)。Western蛋白印迹提示 p3 8在移植 2～ 4周达高峰 ,之后开始减少 ,8周时仍维持一定表达量 (1/4～ 1/2 )。原位杂交及免疫组化提示阳性表达多定位于移植血管中层或增生内膜中的血管平滑肌细胞 (VSMCs)。结论 p3 8MAPK通路的激活参与了移植静脉的内膜增生以及血管重塑 。
- 胡新华杨军杨德华宋方明辛世杰张强
- 关键词：静脉自体丝裂原活化蛋白激酶P38
