夏焱
- 作品数：46 被引量：175H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2006年
- 【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I/R模型,用TTC染色,测定大鼠心肌I/R后梗死面积,用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)的表达,用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;P-Akt,在心肌的表达在2WD比2WC组增加35%,在16WD比16WC明显减少;超氧亚硝酸根离子(ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸(NT)在2WD组中较2WC组低约49%,但在16WD组中较16WC组显著增加;在缺血再灌注后,Caspase-3,在2WD组较2WC组中减少,而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I/R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用,这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。
- 马国川夏焱罗向阳陈环苏浩彬岑丹阳Ruth B.CaldwellR.William Caldwell
- 关键词：糖尿病心肌凋亡
- 5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xaf1表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有协同抗癌作用。方法(1)1000U/mlINFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K56248h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达并比较差异。(2)最佳Xaf1表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况。结果(1)随5-AZA-CdR剂量增加,HL-60和K562Xaf1 mRNA表达增加,INFα也能诱导Xaf1表达,以5-AZA-CdR(5μmol/L)的作用最强;INFα和5-AZA-CdR均不影响XIAP mRNA的表达。(2)5-AZA-CdR和EGCG可改变HL-60和K562细胞Bcl-2(Bcl-xl)和Bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强。结论(1)INFα和5-AZA-CdR能诱导HL-60和K562Xaf1 mRNA的表达,且5-AZA-CdR的作用具有剂量依赖性。(2)5-AZA-CdR和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应。
- 黄云燕夏焱郭海霞李文益
- 关键词：XAF1Α-干扰素BCL-2家族
- 建立doxycycline诱导表达Xaf1的肿瘤细胞株被引量：5
- 2005年
- 【目的】为探索XIAP相关因子1(Xaf1)调节肿瘤细胞凋亡的机制,利用基因开关调节系统(Tet-on),拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株。【方法】将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达rtTA的Saos-2细胞中。经过hygromycin的抗性筛选,挑出并扩增表达Xaf1的细胞株。在8例实验组中加入doxycycline,和不加doxycycline的8例对照组比较,重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控。Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示。【结果】在30个抗hygromycin的细胞株中,免疫印迹法筛选出5个明显由doxycycline调控诱导表达Xaf1的细胞株,免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内。流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡,凋亡率最高约20%,而且不影响细胞周期。【结论】Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型;Xaf1是一种核蛋白,能独立诱导肿瘤细胞凋亡。
- 夏焱苏浩彬马国川陈纯郭海霞方建培黄绍良
- 关键词：凋亡肿瘤
- EB病毒相关噬血细胞综合征患儿可溶性白细胞介素-2受体检测的意义
- 2009年
- 目的探讨可溶性IL-2受体(sIL-2R)检测在EB病毒(EBV)相关噬血细胞综合征(HS)的应用价值。方法收集本院儿科诊治的HS患儿21例,分为复发组(6例)和缓解组(15例),采用ELISA法分别检测患儿血清sIL-2R EBV抗体4项[EBV壳抗原(VCA)-IgM、VCA-IgG、EBV早期抗原(EA)-IgG和EBV核抗原(EBNA)-1-IgG],荧光实时定量PCR检测患儿血浆EBV-DNA的表达,流式细胞术分析其淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD+19、CD5+6)水平。结果HS患儿21例sIL-2R水平均超过2 400×103U/L;复发组和缓解组sIL-2R水平在初治时和诱导治疗结束时比较无统计学差异;维持治疗阶段缓解组sIL-2R水平明显下降(5 780×103U/L),与同期复发组(8 970×103U/L)比较差异有统计学意义(P<0.05)。21例患儿淋巴细胞亚群比例CD8+[(75.73±3.28)%]增高,CD56+[(9.23±3.18)%]和CD4+[(9.23±3.34)%]降低,在治疗期症状缓解后仍未恢复,复发组和缓解组组间无明显差异(P>0.05)。所有患儿EBV DNA PCR阳性,复发组和缓解组均有从低拷贝数至高拷贝数的病例,缓解治疗结束和维持治疗阶段仍可检测到EBV DNA[(3～4)×108copies/L],同期二组间无统计学差异(P>0.05)。复发组和缓解组EBV VCA-IgM、VCA-IgG和EA-IgG从初治期到维持治疗阶段均无明显差异,EBNA-1-IgG在维持治疗阶段部分转为阳性。结论结合EBV DNA和淋巴细胞亚群检测,追踪检查sIL-2R水平有利于区分HS的病情发展。
- 夏焱檀卫平刘勇陈肖嫦黄维肖李文益
- 关键词：EB病毒可溶性白细胞介素-2受体噬血细胞综合征
- 丙戊酸诱导白血病细胞凋亡机理的实验研究被引量：12
- 2005年
- 目的从分子水平探讨丙戊酸(VPA)诱导白血病细胞凋亡的机制,为临床治疗白血病提供理论依据。方法将U937、Jurkat clone E6-1(Jurkat)、BALL-1分别分为1mmol/LVPA组、1mmol/LVPA+1μmol/LzVAD-fmk组(zVAD为N-苯甲基氧化炭酰-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸)和空白对照组,作用72h后在流式细胞仪上检测细胞凋亡;采用流式细胞仪检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Bcl-xl的平均荧光指数(MFI)以及胱冬肽酶(caspase)3、8和9的含量;Western-blotting检测各组作用前后P44/42有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)表达及磷酸化水平。结果1mmol/LVPA诱导U937和Jurkat的凋亡率分别为(75·8±4·2)%和(53·5±5·9)%,与对照组比较,P<0·01;多caspase抑制剂zVAD-fmk可全部抑制U937凋亡,凋亡率为(2·9±0·4)%;可部分抑制Jurkat凋亡,凋亡率下降至(15·4±1·4)%,与1mmol/LVPA组比较,P<0·01。1mmol/LVPA未能诱导BALL-1凋亡(P>0·05)。VPA对3种细胞内Bcl-2、Bax和Bcl-xl无明显影响。VPA作用后U937中caspase-3水平由(14·09±1·19)%上升至(32·30±2·47)%,caspase-8水平由(4·58±1·41)%上升至(86·47±3·26)%,均P<0·01,caspase-9变化不显著。Jurkat中caspase-3由(12·01±1·63)%上升至(35·56±0·27)%,caspase-9由(13·89±1·71)%上升至(75·89±4·08)%,均P<0·01,caspase-8变化不显著。BALL-1中caspase-3略有减少,P<0·05。VPA作用后3种细胞均表现为P44/42MAPK蛋白总量及磷酸化水平下降,P<0·01。结论VPA通过激活caspase-3和caspase-8诱导U937凋亡;诱导Jurkat凋亡时涉及caspase-3、9的活化;抑制P44/42MAPK通路是VPA诱导凋亡的另一机制。VPA并非通过改变细胞中Bcl-2等的含量造成上述细胞凋亡。高表达Bcl-2可对抗VPA的作用。
- 薛红漫李文益郭海霞夏焱陈琴刘勇
- 关键词：丙戊酸白血病原癌基因蛋白质C-BCL-2有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 更昔洛韦对小儿传染性单核细胞增多症的疗效观察被引量：15
- 2011年
- 目的:观察更昔洛韦治疗EB病毒感染所致的小儿传染性单核细胞增多症(IM)的临床疗效。方法:对315例IM患儿的临床资料进行回顾性分析,观察比较更昔洛韦组和对照组(INF-α或炎琥宁)体温恢复正常、肝脾及淋巴结缩小、白细胞降低至正常(小于10×109/L)、异型淋巴细胞恢复至小于10%的时间、肝肾功能情况及治疗前后EBV-DNA-PCR、EB四项变化情况。结果:更昔洛韦组在咽峡炎缓解、肝脾及淋巴结缩小、白细胞降至正常、异型淋巴细胞恢复到小于10%的时间、EBV-DNA-PCR转阴情况等方面都明显优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗组总有效率90.0%,明显高于对照组的78.9%(P<0.05)。结论:更昔洛韦治疗IM患儿疗效好,值得临床推广。
- 黄维肖夏焱潘莉刘勇檀卫平
- 关键词：更昔洛韦传染性单核细胞增多症EB病毒疗效
- SUMS99方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的长期疗效被引量：6
- 2007年
- 【目的】回顾和探讨56例儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)分型治疗的疗效和预后因素。【方法】回顾分析1999～2002年收治的56例儿童ALL,按中山医科大学99(SUMS99)方案的分型标准,标危型ALL(standard risk-ALL,SR-ALL)33例,中危型(middle risk-ALL,IR-ALL)12例,高危型ALL(high risk-ALL,HR-ALL)11例;所有患者按SUMS99方案进行治疗。【结果】56例患者4周内完全缓解(complete remission,CR)率SR-ALL组和IR-ALL为100%,而HR-ALL组为72.73%(8/11),6周才CR者3例。SR-ALL组早期缓解时间为(17.1±6.4)d,IR-ALL组早期缓解时间为(24.5±5.6)d,HR-ALL组早期缓解时间为(29.9±6.3)d。本组共死亡13例,死亡率为23.0%,其中死于骨髓复发者9例,死于感染者4例。本组目前无病存活共43例,其中SR-ALL组为90.9%(30/33),IR-ALL组为83.3%(10/12),HR-ALL组为27.3%(3/11)。SR-ALL组平均生存时间为75.2个月,IR-ALL组平均生存时间为56.8个月,HR-ALL组平均生存时间为25.3个月。2例HR-ALL患者进行组织相容性抗原全相合外周血干细胞移植,目前均无病存活。【结论】分型治疗儿童急性淋巴细胞白血病是达到高生存率和改善生存质量的重要手段,但本方案仍然未能解决HR-ALL的疗效,选择合适供者进行异基因造血干细胞移植可能是今后改善HR-ALL预后的方向。
- 陈纯方建培黄绍良夏焱周敦华徐宏贵
- 关键词：白血病儿童
- 放射损伤对外源骨髓间充质干细胞迁徙定植的影响被引量：4
- 2008年
- 【目的】研究机体中枢神经系统受放射损伤时骨髓间充质干细胞(MSCs)的迁徙定植特性的改变,从而为应用MSCs治疗中枢神经系统放射损伤提供理论和实验依据。【方法】用8周龄SD大鼠接受22GyX线照射制作枢神经系统放射损伤模型;从GFP鼠抽取骨髓,分离和扩增MSCs。中枢神经系统受放射损伤的SD大鼠4个月后予静脉输注GFP-MSCs。于移植后几个时间点取脑、骨髓、肝、脾等做冰冻切片,用双光子共聚焦红外脉冲激光显微镜检测GFP-MSCs。【结果】在最早24h内实验组和对照组的骨髓中检测到外源性GFP阳性细胞,至第7天后实验组骨髓中GFP阳性细胞显著多于对照组。脑内第1天未检测到外源性GFP阳性细胞,第4天后中枢神经系统受放射损伤的SD大鼠,脑组织检测到带绿色荧光的外源性GFP阳性细胞;而对照组脑内一直未检测到带绿色荧光的外源性MSCs。实验组和对照组脾脏在输注MSCs后第1天即检测到大量GFP阳性细胞,并持续存在,第21天实验组GFP阳性细胞较对照组减少。【结论】在放射损伤条件下外源性MSCs可透过血脑屏障到达脑组织,中枢神经系统放射损伤可诱导外源性MSCs向脑组织迁徙定植。
- 罗向阳Mohi Rezvani夏焱岑丹阳何展文李栋方Uday Tirlapur
- 关键词：中枢神经系统骨髓间充质干细胞
- Xaf1调节TNFR信号转导而诱导细胞凋亡的机制研究被引量：1
- 2007年
- 目的:利用基因开关调节的Xaf1-Saos诱导细胞株,检测Xaf1对TNFR信号转导通路的影响,探索Xaf1与TNF-α协同诱导细胞凋亡的机制。方法:以免疫印迹法和RT-PCR检测Xaf1对TNFR1表达的影响,细胞周期DNA含量流式细胞术检测NF-κB对Xaf1诱导细胞凋亡的影响,gelmobility shift assay检测NF-κB的DNA结合活性,luciferase活性检测法及RT-PCR检测NF-κB的转录活性,激酶分析法检测SAPK/JNK激酶的活性。结果:Xaf1不影响TNFR1蛋白及mRNA水平的表达,细胞内诱导活性的NF-κB可抑制Xaf1诱导的细胞凋亡,Xaf1的表达抑制TNF-α所介导的NF-κB的DNA结合活性和转录活性,也抑制了SAPK/JNK激酶的活性。结论:Xaf1对TNFR信号转导的抑制是Xaf1协同TNF-α诱导细胞凋亡的机制之一。
- 夏焱檀卫平梁立阳苏浩彬郭海霞方建培黄绍良
- 关键词：XAF1细胞凋亡受体肿瘤坏死因子信号转导
- 左卡尼汀治疗蒽环类抗肿瘤药物所致心脏毒性的临床观察——附30例报告被引量：20
- 2007年
- 目的:观察左卡尼汀(左旋肉碱)治疗蒽环类抗肿瘤药物所致心脏毒性的效果与不良反应。方法:60例具有蒽环类抗肿瘤药物所致心脏毒性表现的白血病或非霍奇金淋巴瘤患儿,分为治疗组及对照组,各30例。治疗组予左卡尼汀50mg/(kg.d)治疗,对照组予常规治疗(大剂量维生素C、维生素E、泛癸利酮),两组疗程均为14日。比较两组治疗前、后的心肌酶水平、心肌肌钙蛋白Ⅰ阳性患儿阴转情况以及心电图、UCG的检查结果。结果:与治疗前比较,两组治疗后的心肌酶水平均明显下降(均为P<0.01),且治疗后治疗组的心肌酶水平均明显低于对照组(均为P<0.05)。治疗组治疗后的心电图及心肌肌钙蛋白Ⅰ异常的改善情况亦优于对照组。两组不良反应均较少。结论:对于蒽环类抗肿瘤药物引起的心脏毒性,左卡尼汀对心肌酶谱和心电图异常的改善程度均较常规治疗明显。
- 范毅敏陈纯甄宇峰沈娜君覃丽君夏焱
- 关键词：左卡尼汀蒽环类抗肿瘤药物白血病淋巴瘤心肌酶
