刘嘉欣
- 作品数：8 被引量：29H指数：4
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素联合花姜酮对非小细胞肺癌细胞生物学行为的协同作用及机制研究
- 2024年
- 目的研究姜黄素(CUR)联合花姜酮(ZER)对人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学行为的协同作用及机制。方法采用CCK-8法和金氏公式筛选CUR和ZER联用后协同作用最佳的浓度组合。后续实验分为空白组、CUR组、ZER组和CUR+ZER组,采用流式细胞术评价细胞凋亡情况,克隆形成实验评价细胞增殖能力,划痕实验、Transwell迁移实验评价细胞迁移能力,Transwell侵袭实验评价细胞侵袭能力,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)蛋白的相对表达水平。结果CUR、ZER对A549细胞的半数抑制浓度约为16、12μmol/L;CUR 8μmol/L+ZER 6μmol/L组合的药物联用增效指数最大,其细胞增殖抑制率为(77.41±4.16)%,协同作用最明显。与CUR组、ZER组比较,CUR+ZER组细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、细胞迁移率、迁移细胞数、侵袭细胞数,以及细胞中p-PI3K、p-Akt、VEGF-A蛋白的相对表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论CUR和ZER联用后起到协同作用,能显著促进NSCLC细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,其潜在机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,进而下调VEGF-A的蛋白表达密切相关。
- 刘嘉欣张韵黄慧贤李建芬姚志新
- 关键词：姜黄素非小细胞肺癌A549细胞
- 基于PI3K/Akt信号通路探讨姜黄素诱导A549细胞凋亡的机制被引量：5
- 2023年
- 目的 观察并探讨姜黄素对非小细胞肺癌A549细胞的作用及其机制。方法 将A549细胞分为空白组(正常培养)和低、高剂量实验组(分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)及激动药+低、高剂量实验组(先用50μmol·L^(-1)Recilisib Sodium干预24 h后,再分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)、抑制药+低、高剂量实验组(先用25μmol·L^(-1)PI3K-IN^(-1)干预24 h后,再分别用40、80μmol·L^(-1)姜黄素干预48 h)。用MTT法测定细胞增值率;用流式细胞术测定细胞凋亡情况;用实时荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)mRNA的相对表达水平;用蛋白质印迹法检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 空白组、低剂量实验组、高剂量实验组、激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组、激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组的细胞活力分别为(100.00±6.59)%、(94.99±4.90)%、(93.72±3.41)%、(88.32±2.34)%、(66.88±4.10)%、(43.98±7.49)%和(26.99±2.64)%;细胞凋亡率分别为(4.96±0.65)%、(24.28±1.36)%、(34.79±3.94)%、(11.10±2.41)%、(14.07±1.52)%、(35.71±3.51)%和(45.87±3.32)%;PI3K mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.69±0.04、0.49±0.06、0.81±0.11、0.52±0.04、0.69±0.03和0.25±0.03;Akt mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.68±0.06、0.43±0.11、0.82±0.09、0.50±0.10、0.62±0.08和0.31±0.07;p-PI3K/PI3K比值分别为1.00±0.13、0.58±0.16、0.45±0.22、1.23±0.49、0.75±0.30、1.03±0.23和0.33±0.24;p-Akt/Akt比值分别为1.00±0.13、0.67±0.07、0.44±0.14、0.81±0.05、0.42±0.09、0.71±0.04和0.22±0.05。上述指标,低剂量实验组、高剂量实验组与空白组比较,激动药+低剂量实验组、抑制药+低剂量实验组与低剂量实验组比较,激动药+高剂量实验组、抑制药+高剂量实验组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 姜黄素对非小细胞肺癌A549�
- 刘嘉欣黎同明黄慧贤陈少娜陈学增
- 关键词：姜黄素A549细胞
- 壁虎多肽混合物对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨壁虎多肽混合物(GPM)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖和凋亡的影响。方法实验设正常对照组(等体积基础培养液)和GPM高、低剂量组(20,10 mg/mL),采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法和免疫印迹(Western blot)法检测B-细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,GPM高、低剂量组H1299细胞存活率均显著降低(P<0.01),细胞凋亡率均显著升高(P<0.01),PI3K和Bax mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论GPM能抑制H1299细胞的增殖,其作用机制可能与调控PI3K,Bax,Bcl-2 mRNA及蛋白的表达相关。
- 姚志新刘嘉欣朱桂芬黄慧贤陈少娜
- 关键词：非小细胞肺癌磷脂酰肌醇-3-激酶
- 中药不良反应
- 2011年
- 近来来关了中药不良反应的报道屡见不鲜,一些临床常用的中药,如龙胆泻肝丸、壮骨关节丸、消渴丸、清开灵注射液、双黄连注射液、复方丹参注射液、川琥宁注射液等均有不良反应的报道.各种媒体关于＂关注中药ADR＂报道引起的强烈反响：如某中心分析了1993~1996年900份ADR报告,中药以13.4％仅次于抗生素和解热镇痛药，排在第3位。各种报刊耸人听闻的标题报道中药不良反应，如《中药名列药品不良反应“三大祸首”》《中药安全无毒？错!》《中药吓人一大跳》等。这使得长期以来以为中药无毒副作用的使用者十分困惑，多有忌惮，中药是不是真的存在问题？怎样认识和对待中药不良反应？本文从以下几方面进行讨论。
- 刘嘉欣
- 关键词：中药药品不良反应
- 药师医师双点评模式在重点监控药品监管中的实践被引量：9
- 2022年
- 目的探讨医疗机构药师医师双点评模式的构建及其在重点监控药品的监管效果。方法在药事管理与药物治疗委员会下设处方点评专家组(负责对处方点评工作提供专业技术咨询并负责处方终评)和处方点评工作小组。工作小组由药师组(临床药师、门诊和住院高年资药师)和医师组(高年资临床主治医师)组成,建立药师医师双点评模式。采用回顾性对比分析方法,考察实施双点评模式前后,本院重点监控药品的使用情况与医嘱合理性。结果实施双点评模式后,本院重点监控药品金额占比从4.89%下降至4.00%,人均重点药品费用下降14.39%;重点监控药品不合理用药医嘱比例由38.49%下降至5.63%(P=0.013)。结论本院构建的药师医师双点评模式在重点监控药品监管中成效显著,促进了临床合理用药,降低了医疗成本,具有可行性。
- 陈学增刘嘉欣刘云娣吴衡
- 关键词：合理用药
- 审方在中药饮片调剂中的作用及改进措施分析被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨审方在中药饮片调剂中的作用及改进措施。方法:选择2016年10月至2017年3月我院中药房未进行审方改进的80份中药饮片调剂处方为对照组,另选择2017年4月至2017年9月实施审方改进措施的80例中药饮片调剂处方为观察组。统计两组中药饮片调剂差错发生情况,并对比分析。结果:观察组多配、漏配、错配、配伍禁忌、用量不当、与诊断不符、脚注错误等调剂差错总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:审方在中药饮片调剂中具有重要作用,且持续进行审方机制改进可进一步减少调剂差错,提高中药饮片治疗安全性。
- 刘嘉欣
- 关键词：中药饮片审方
- 健脾化痰汤联合西医常规疗法治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺脾两虚证临床研究被引量：11
- 2020年
- 目的 评价健脾化痰汤联合西医常规疗法治疗COPD稳定期肺脾两虚证患者的临床疗效。方法 将2017年2月-2018年2月符合本院入选标准的102例患者,按随机数字表法分为2组,每组51例。对照组采用西药常规疗法治疗,研究组在对照组基础上加服健脾化痰汤。2组均连续治疗3个月。分别于治疗前后从咳嗽、咳痰、胸闷、喘息、乏力、大便异常、纳食异常7个方面进行中医症状评分,采用肺功能仪检测FEV1、FVC,计算FEV1/FVC比值,采用ELISA法检测痰液中TNF-α、IL-6及IL-8水平,评价临床疗效。结果 研究组总有效率为82.4%(42/51)、对照组为62.8%(32/51),2组比较差异有统计学意义(χ2=4.923,P=0.027)。研究组治疗后咳嗽、咳痰、胸闷、喘息、乏力、大便异常及纳食异常评分均低于对照组(t值分别为8.705、6.969、9.844、9.140、15.540、11.941、5.968,P值均<0.01)。治疗后,研究组FEV1[(1.97±0.50)L比(1.58±0.43)L,t=4.223]、FVC[(2.57±0.47)L比(2.13±0.45)L,t=4.829]、FEV1/FVC[(76.65±4.11)比(74.18±4.33),t=2.955]均高于对照组(P<0.01)。研究组治疗后痰液中TNF-α、IL-6、IL-8水平低于对照组(t值分别为3.917、5.598、8.846,P值均<0.01)。结论 健脾化痰汤联合西医常规疗法可明显减轻COPD稳定期肺脾两虚证患者的临床症状,改善肺功能,抑制气道炎症反应,且安全性较好。
- 刘嘉欣黎同明
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性健脾化痰汤
- 依达拉奉对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7炎性反应的抑制作用
- 2024年
- 目的 探讨依达拉奉(EDA)对小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7炎性反应的抑制作用。方法 以脂多糖诱导RAW264.7细胞,复制炎性细胞模型。采用CCK-8法检测EDA的细胞毒性作用。实验分为空白组(等体积培养基)、模型组(等体积培养基)、给药组(40μg/mL EDA)。采用Griess法检测细胞中一氧化氮(NO)水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞中前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、活性氧(ROS)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法测定细胞中IL-1β和IL-18 mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞中JAK2/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路相关蛋白JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3,IL-1β,IL-18的蛋白表达水平。结果 与0μg/mL比较,20,40,80,160μg/mL EDA处理下细胞存活率无显著变化(P <0.05)。与模型组比较,给药组细胞中NO,PGE2,IL-1β,IL-18,TNF-α,ROS水平均显著降低(P <0.05);IL-1β与IL-18 mRNA及蛋白表达水平和p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3均显著降低(P <0.05)。结论 EDA可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活而抑制RAW264.7细胞的炎性反应。
- 李建芬刘嘉欣黄凤蕊罗球珠
- 关键词：依达拉奉炎性反应JAK2/STAT3信号通路
