代喆
- 作品数：66 被引量：269H指数：7
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- RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制
- 2018年
- 目的 明确受体相互作用蛋白140 （RIP140）在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用.方法 将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组（过表达RIP140细胞株）、GFP-MIN6组（对照细胞株）.除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖＋ 500μmol/L棕榈酸处理24 h.姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸处理24h前给予20 μmol/L姜黄素预处理2h.流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、细胞外信号调节激酶（ERK）及其磷酸化水平.结果 与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降（F=22.42～111.43,P均＜0.01）;与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高（F=22.42～111.43,P均＜0.01）;与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高（t=7.16,P＜0.01）、ERK的磷酸化水平升高（t=8.37,P＜0.01）,Bcl-2表达降低（t=5.88,P＜0.05）.结论 姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡.
- 薛君力代喆曾姣娥徐焱成
- 关键词：姜黄素胰岛Β细胞细胞凋亡
- 氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的 探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响.方法 体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟.通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型.分为4个试验组,分为四个试验组,A组:观察不同浓度的葡萄糖激酶对七述脂肪细胞因子的影响;B组:不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后,对脂肪细胞因子的作用;C组:NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响;D组:观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响.结果 (1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制,其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时,脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L,瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(2)随着NAC作用持续时间的延长,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h,脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L,瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L),随着NAC浓度的增加,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达旱现浓度依赖性增加(与空白对照组相比,NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15,均P<0.05);(4)与空白对照组相比,NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加,葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少.结论 氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响,对抗氧化应激可改善这种作用.此作用可能是氧化应激参与胰岛索抵抗和代谢功能紊乱的机制之一.
- 代喆徐焱成季振中牛力
- 关键词：氧化性应激脂联素瘦素抵抗素内脏脂肪素
- 坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 75例糖尿病肾病患者,随机分为对照组39例,治疗组36例,对照组用坎地沙坦酯,治疗组用坎地沙坦酯联合灯盏花素注射液,疗程为3周,观察两组患者治疗前后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果治疗组SCr、BUN、UAER均明显下降(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病有明显的疗效。
- 沈亚非代喆
- 关键词：糖尿病肾病坎地沙坦酯灯盏花素
- 肝脏线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶参与葡萄糖代谢机制的研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肝细胞中线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶(IDH2)对葡萄糖代谢机制的影响。方法分别用高糖或低糖处理小鼠正常肝细胞AML12细胞株,于24、48、72 h后检测IDH2 mRNA及蛋白表达。慢病毒转染法构建IDH2敲低(KD-IDH2组)、IDH2敲低对照(KD-Ctrl组)、IDH2过表达(OE-IDH2组)以及IDH2过表达对照(OE-Ctrl组)细胞株,分别用正常糖、高糖、低糖处理细胞,每组设置3个复孔。流式细胞学检测细胞内活性氧簇(ROS)生成及细胞凋亡。实时定量聚合酶链反应和Western blot法检测糖异生、糖摄取、糖酵解相关基因[己糖激酶1(HK1)、丙酮酸激酶(PKLR)]以及胰岛素、胰高糖素通路相关蛋白[磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化PKA(p-PKA)]的表达。在胰岛素、胰高糖素刺激下,检测低糖条件下肝细胞葡萄糖输出能力。通过多功能酶标仪检测2-NBDG摄取用于评估肝细胞糖摄取能力。两组间比较采用t检验。结果AML12细胞在高糖处理48 h后,IDH2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。KD-IDH2组细胞IDH2 mRNA表达量为KD-Ctrl组的(35.67±10.60)%(P<0.01),OE-IDH2组IDH2 mRNA表达上调为OE-Ctrl的(4.59±0.77)倍(P<0.01)。KD-IDH2细胞在低糖条件下,葡萄糖输出能力明显减弱(P<0.01),糖摄取能力为KD-Ctrl组的(1.23±0.06)倍(P<0.01),AKT、PI3K蛋白活化程度(p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K)显著增加,PKA活化程度(p-PKA/PKA)降低(P<0.01),OE-IDH2组细胞则有相反表现。高糖处理使KD-IDH2细胞中糖酵解途径相关基因HK1、PKLR表达上调(P<0.05),细胞内ROS水平较高(P<0.05),同时细胞凋亡增加(P<0.01)。结论肝脏IDH2表达调控影响肝细胞内葡萄糖代谢,IDH2表达降低使细胞内胰岛素信号通路活化增加,且低糖条件下糖异生途径下调;而过表达IDH2通过增加肝细胞对胰高糖素的响应并降低对胰岛素的敏感性上调肝糖生成。
- 王华蔚代喆熊青何光珍程思源柯孟婷胡勇徐焱成
- 关键词：肝细胞糖代谢
- RIP140介导炎症对血管内皮细胞增殖凋亡的影响
- 薛君力代喆邹润梅陈静徐焱成
- 姜黄素调控炎症对内皮细胞增殖凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的明确姜黄素对炎症诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制。方法将人单核／巨噬细胞系（THP-1）分为空白对照组、高脂高糖组、高脂高糖＋姜黄素预处理组（高脂高糖浓度为25mmol／L葡萄糖＋500μmol／L棕榈酸），分别给予相应处理24h，更换培养基继续培养24h，利用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清及实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）分析THP-1细胞内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的表达，同时将上清作用脐静脉血管内皮细胞（HUVECs），HUVECs分为空白对照组、空对照条件培养基组、高脂高糖条件培养基组、姜黄素处理条件培养基组，并行噻唑蓝法（MTT）检测HUVECs增殖、流式细胞仪检测凋亡，Westernblotting分析磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）及B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果高脂高糖组THP-1细胞内受体相互作用蛋白140（RIPl40）、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中炎症因子TNF-α和IL-6浓度明显高于空白对照组（t=8．55、9．44、9．73、16．01、19．22，均P〈0．05）。相对于高脂高糖组，姜黄素预处理组THP-1细胞内RIPl40、TNF-α和IL-6mRNA表达及上清中TNF-α和IL-6浓度明显下降（t=3．59、5．96、5．59、6．95、23．91，均P〈0．05）；高脂高糖条件培养基组HUVECs细胞活力明显低于空对照条件培养基组（24h，1．22±0．07比1．85±0．14，t=6．58，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．49±0．09，t=10．08，P〈0．05），而姜黄素处理条件培养基组能够改善高脂高糖条件培养基对HUVECs增殖的抑制作用（24h，1．22±0．07比1．72±0．11，t=2．13，P〈0．05；48h，1．72±0．02比2．33±0．11，t=6．92，P〈0．05）；与空对照条件培养基组比较，高脂高糖条件培养基组能够明显增加HUVECs凋亡率、p-ERK表达及降低Bcl-2表达（t=9�
- 薛君力代喆邓浩华陈小奇孙家忠钟绍徐焱成
- 关键词：姜黄素炎症血管内皮细胞
- RIP140在H2O2诱导MIN6细胞损伤中的作用机制研究被引量：1
- 2014年
- MIN6细胞给予400 μmol/L H2O2处理分为正常对照组、正常加H2 O2组、Scramble siRNA（Small interfering RNA）组和RIP140 siRNA组,400 μmol/L H2O2能增加MIN6细胞的凋亡率（27.89％±1.91％对3.74％±0.55％,P＜0.01）和丙二醛含量[（35.17±6.26对20.07±1.86） nmol/mg,P＜0.05],明显减少MIN6细胞活力（24和48 h,均P＜0.01）、总超氧化合物歧化酶水平[SOD,（4.79±0.85对3.09±0.60） U/mg,P＜0.05].下调受体相互作用蛋白140（RIP140）表达能减少H2O2诱导的MIN6细胞凋亡率（11.45％ ±2.27％对30.39％±5.32％,P＜0.01）和丙二醛含量[（22.32±1.94对33.42±2.51）nmol/mg,P＜0.01],增加总SOD水平[（5.32±0.40对3.09 ±0.15）nmol/mg,P＜0.01）].
- 薛君力邓浩华曾姣娥陈小奇代喆邹润梅孙家忠徐焱成
- 关键词：过氧化氢MIN6细胞
- 辅助性T细胞Th17与1型糖尿病发病的关系被引量：11
- 2011年
- 目的阐明1型糖尿病患者自身免疫反应与辅助性Th17T细胞的关系及其机制。方法选取2009年1月至2010年12月在武汉大学中南医院内分泌科诊治的门诊和住院1型糖尿病患者39例[1型糖尿病组，男21例，女18例，平均年龄（31±13）岁]，另选择同期在武汉大学中南医院体检的健康志愿者36名[健康对照组，男19名，女17名，平均年龄（29±12）岁]和内分泌科收治的住院2型糖尿病患者40例[2型糖尿病组，男28例，女12例，平均年龄（36±8）岁]。采用流式细胞仪检测外周血Th17辅助性T细胞比例，应用荧光实时定量聚合酶链反应检测外周血单核细胞RORγt基因表达，运用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素．17A和B细胞活化因子水平。采用t检验进行组间数据比较。结果1型糖尿病组Th17辅助性T细胞含量[（4．2±0．8）％VS（1．8±0．6）％，t=8．338，P=0．005]、血浆白细胞介素-17A水平[（2．42±0．24）VS（1．37±0．37）ng／L，t=5．601，P=0．021]、RORγt mRNA表达（5．0±1．3VS1．4±1．0，t=38．959，P=0．000）、B细胞活化因子水平[（91±5）VS（66±8）ng／L，t=6．211，P：0．015]显著高于健康对照组。偏相关分析显示，在1型糖尿病组中，B细胞活化因子与白细胞介素-17A水平呈显著正相关（r=0．623，P=0．000）。多元逐步回归分析显示，Th17辅助性T细胞与1型糖尿病患者空腹C肽水平呈显著负相关（r=-0．069，P=0．011）。结论Th17辅助性T细胞分泌的白细胞介素-17A可能通过促进B细胞活化因子的分泌影响B细胞的存活，参与1型糖尿病的发生。
- 陈小奇徐焱成邓浩华孙家忠代喆吴玉文杨杪
- 关键词：白细胞介素17B细胞活化因子
- 新型冠状病毒感染合并糖尿病患者使用胰岛素的专家建议被引量：4
- 2020年
- 一、新型冠状病毒感染和糖尿病的相互影响新型冠状病毒感染(COVID-19)是由新型冠状病毒(2019-nCoV)感染引起的肺部炎症,以呼吸道症状(发热、咳嗽)为主,少数出现腹泻(2.0%?10.1%)、恶心、呕吐(1.0%?3.6%),部分患者肺部病变进展快,严重时可导致大量肺泡损伤和呼吸衰竭(进行性呼吸闲难、低氧血症)[1]。对COVID-19患者行病理解剖显示深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,CD4和CD8 T细胞数大幅减少,免疫损伤严重[2]。Deng等[4]对26例死亡病例分析发现,COVID-19合并糖尿病患者为42.3%。
- 无熊青代喆徐焱成纪立农肖新华
- 关键词：冠状病毒感染病理解剖死亡病例分析呼吸道症状低氧血症肺部炎症
- 代谢综合症
- 该文总结分析了1例代谢综合症患者的临床特点和诊疗经过,并在此基础上对代谢综合症的文献进行复习,提出进一步研究的方向.男性患者,43岁,自幼肥胖,渐进性口干、多饮、多尿、体重下降八月,二日前体检发现空腹血糖升高而入院,既往...
- 代喆
- 关键词：代谢综合症空腹血糖升高眼底镜检查参芪降糖颗粒改善微循环心脏杂音
