黄磊
- 作品数：12 被引量：51H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征免疫网络的研究进展被引量：10
- 2009年
- 黄磊徐爱晖
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征免疫网络OSAS患者高碳酸血症发病机制低氧血症
- 结核性脑膜炎早期脑脊液炎症性细胞因子水平的初步研究
- 目的 通过检测免疫反应相关的细胞因子IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-9、IL-10、IL-17、IL-21和IL-23在结核性脑膜炎(TBM)早期的水平并探讨TBM早期炎症反应性细胞因子的特点.方法 选择自...
- 徐仿成黄磊王尚培
- 48例临床拟诊为病毒性脑炎的抗NMDAR脑炎10例回顾性诊断分析被引量：11
- 2015年
- 目的探究临床拟诊病毒性脑炎患者中N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）抗体的阳性率并总结分析其临床特点。方法荧光免疫法回顾性检测我科过去2 y中48例临床拟诊病毒性脑炎患者脑脊液NMDAR抗体,总结分析NMDAR抗体阳性患者临床资料、影像、电生理及实验室检查等资料。结果 48例临床拟诊病毒性脑炎患者中10例NMDAR抗体阳性（20.8%）,修正诊断为抗NMDAR脑炎。男性6例,女性4例,年龄16~70岁。8例有发热、上呼吸道感染或腹泻等前驱感染症状。首发症状中癫痫发作及精神行为异常各有4例,余2例以头痛或意识障碍为首发症状。临床表现与病毒性脑炎类似,主要表现有发热（8例）、精神行为异常（7例）、癫痫发作（6例）、头痛（5例）、意识障碍（4例）及口角及四肢不自主运动（2例）。1例头部磁共振T2及FLAIR像可见边缘叶点片状高信号。9例脑电图不同程度异常。6例脑脊液细胞学示淋巴细胞反应。结论抗NMDAR脑炎临床表现与病毒性脑炎相似,易被误诊。临床上对病因不明的拟诊病毒性脑炎患者应行NMDAR抗体检查,以明确诊断。
- 黄磊梁波李雪莲王尚培徐仿成陈先文
- 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎与病毒性脑炎临床及脑脊液细胞学特点比较被引量：5
- 2016年
- 收集10例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎及38例病毒性脑炎患者临床资料,分析其临床表现、实验室检查、影像学、脑电图及脑脊液细胞学异同。抗NMDAR脑炎患者的性别比、年龄、病程以及发热、头痛、病理征、意识障碍的发生率与病毒性脑炎组无明显差异;不自主运动、癫痫发作、精神行为异常的发生率及脑电图异常率高于病毒性脑炎组,脑膜刺激征阳性率低于病毒性脑炎组;抗NMDAR脑炎脑脊液白细胞数及多个核细胞比值低于病毒性脑炎组,而脑脊液细胞学浆细胞出现率高于病毒性脑炎组。
- 黄磊梁波李雪莲王尚培徐仿成陈先文
- 关键词：病毒性脑炎脑脊液细胞学
- 结核性脑膜炎早期脑脊液炎症性细胞因子水平的初步研究
- 目的通过检测免疫反应相关的细胞因子IL-1、IL-4、IL-6、IL-8、IL-9、IL-10、IL-17、IL-21和IL-23在结核性脑膜炎(TBM)早期的水平并探讨TBM早期炎症反应性细胞因子的特点。方法选择自20...
- 徐仿成黄磊王尚培
- 文献传递
- 帕金森病患者非运动症状波动的临床特点被引量：11
- 2015年
- 目的探讨帕金森病(PD)患者非运动症状波动的临床特点。方法采用剂末现象问卷(WOQ-19)评价121例原发性PD患者的运动症状波动和非运动症状波动,并采用视觉模拟评分法(VAS)对WOQ-19的每一项症状进行量化。采集患者的一般信息及服药情况,同时采用统一PD评定量表Ⅲ(UPDRSⅢ)和Hoehn-Yahr量表(H-Y分级)评价患者运动功能及对进行病程分级。结果 121例PD患者中,114例(94.2%)有非运动症状,其中44例(38.6%)有非运动症状波动。非运动症状中,焦虑、情绪低落/思维迟钝、情绪变化的发生率较高。在非运动症状波动中,焦虑、情绪变化、多汗、情绪低落/思维迟钝的症状波动发生率较高。神经精神性症状波动发生率(42.3%)显著高于自主神经性症状(27.9%)与感觉性症状(23.4%)(均P<0.05)。患者焦虑、情绪变化、情绪低落/思维迟钝、多汗、疼痛、酸痛、麻木、腹部不适感的VAS评分在服药后明显降低(均P<0.05)。非运动症状波动患者病程、服药年限、H-Y分级、UPDRSⅢ开期及关期评分、复方左旋多巴剂量及左旋多巴等效剂量均显著高于无波动患者(均P<0.05)。兼有运动症状、非运动症状波动患者UPDRSⅢ关期评分及左旋多巴等效剂量均明显高于单纯运动症状波动患者(均P<0.05)。结论 PD患者非运动症状波动发生率约40%,神经精神性非运动症状波动更频繁。非运动症状波动与病程及服药年限长,H-Y分级、UPDRSⅢ评分及左旋多巴等效剂量高,同时兼有运动症状波动等因素有关。
- 梁波黄磊李雪莲王尚培陈先文
- 关键词：帕金森病非运动症状
- ERK信号通路在组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖中的调控作用被引量：1
- 2009年
- 目的本研究旨在探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路在组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖中的调控作用。方法以体外分离、培养的ASMCs为研究对象,加入不同浓度组胺(histanmine,Hist)和PD98059对其进行处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法检测Hist及ERK信号通路对ASMCs增殖的影响,Western blot检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定ASMCs核内NF-κB水平,并对各组进行比较。结果低浓度和高浓度的Hist均能不同程度刺激ASMCs增殖,100μmol/L时细胞存活率达201.3%;Hist组ASMCs增殖反应与对照组相比显著增加,而Hist+PD980059组ASMCs的增殖反应显著低于Hist组;Hist组ASMCs中的p-ERK1/2蛋白表达较正常对照组明显增强,在加入PD980059后Hist诱导的活化ERK1/2相对于Hist组表达显著下降;Hist处理组NF-κB吸光度值显著高于对照组,Hist+PD98059组NF-κB吸光度值较Hist处理组显著降低。结论Hist可显著诱导ASMCs增殖,ERK信号通道在此调控中起重要作用,而且还可能参与ASMCs中Hist诱导的NF-κB活化。
- 黄磊冀章章陈思徐爱晖
- 关键词：细胞外信号调节激酶组胺气道平滑肌细胞
- 缝隙连接在帕金森病大鼠模型左旋多巴诱发异动症发生机制中的作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨缝隙连接功能异常在左旋多巴诱发异动症（ LID）发生机制中的作用。方法对6-羟多巴胺制备的偏侧帕金森病大鼠模型重复腹腔注射左旋多巴（20 mg/kg ）和卞丝肼（10 mg/kg）共21 d,以建立左旋多巴诱发异动症模型。将实验动物分为3组：LID组、帕金森病组、正常对照组。通过腹腔注射甘珀酸和侧脑室注射奎宁来观察缝隙连接阻断剂对异动症大鼠行为学的影响。免疫双标法分析脑啡肽阳性纹状体传出神经元及小清蛋白（ parvalbumin）阳性中间神经元缝隙连接蛋白36（connexin 36,Cx36）的表达情况。蛋白质印迹检测纹状体及运动皮质Cx36蛋白水平的表达。结果行为学研究显示大剂量（〉60 mg/kg ）的甘珀酸腹腔注射和奎宁侧脑室注射（0.5、1.0、2.0μmol/L,〉2.5μmol/L）能减少异动症大鼠的不自主运动评分,蛋白质印迹检测显示异动症大鼠损毁侧纹状体和运动皮质Cx36表达水平分别为219.56%依18.12%、226.03%依16.33%,高于正常对照组（104.05%依3.82%,t=15.389,P〈0.01；105.27%依2.82%,t=8.074,P〈0.01）和帕金森病组（119.31%依8.92%,t=13.356,P〈0.01；138.20%依17.88%, t=5.872,P〈0.01）。免疫双标显示异动症大鼠损毁侧纹状体脑啡肽阳性神经元 Cx36表达（57.59%依5.36%）较正常对照组（32.67%依4.22%）和帕金森病组（37.24%依0.86%）增强（F=78.060,P〈0.01）,小清蛋白阳性中间神经元 Cx36表达（68.49%依11.60%）也较正常对照组（40.43%依2.30%）和帕金森病组（31.92%依5.68%）增强（F=39.567, P〈0.01）。结论左旋多巴诱发的异动症大鼠损伤侧纹状体及运动皮质的Cx36蛋白表达水平增强,纹状体脑啡肽阳性传出神经元Cx36表达水平上调,且小清蛋白阳性中间神经元Cx36表达水平增高,缝隙连接阻断剂能有效减少大鼠的异动行为,提示缝隙连接异常可能参与了异动症大鼠脑皮质-基底节环路功能紊乱的发生机制。
- 高冕黄磊王海雷王烈成陈先文
- 关键词：帕金森病连接蛋白类
- ERK信号通路在组胺诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖中的调控作用
- 2012年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在组胺(Hist)诱导的大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的调控作用。方法以体外分离、培养的ASMCs为研究对象,加入不同浓度Hist和PD98059对其进行处理,采用MTT法检测Hist及ERK信号通路对ASMCs增殖的影响,Western blot检测ERK1/2、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,采用ELISA法测定ASMCs核内核因子-κB(NF-κB)水平,并对各组进行比较。结果低浓度和高浓度的Hist均能不同程度刺激ASMCs增殖,100μmol/L时细胞存活率达201.3%;Hist组ASMCs增殖反应与对照组相比显著增加,而Hist+PD980059组ASMCs的增殖反应显著低于Hist组;Hist组ASMCs中的p-ERK1/2蛋白表达较正常对照组明显增强,在加入PD980059后Hist诱导的活化ERK1/2相对于Hist组表达显著下降;Hist处理组NF-κB吸光度值显著高于对照组,Hist+PD98059组NF-κB吸光度值较Hist处理组显著降低。结论 Hist可显著诱导ASMCs增殖,ERK信号通道在此调控中起重要作用,而且还可能参与ASMCs中Hist诱导的NF-κB活化。
- 黄磊徐爱晖
- 关键词：气道平滑肌细胞增殖P-ERK1/2信号通路组胺诱导
- 类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症一例被引量：2
- 2015年
- 患者,男性,61岁,因头晕、步态不稳、言语含糊3个月,加重伴饮水呛咳、吞咽困难1个月于2012年4月底收入院.患者自2012年2月出现头晕、四肢乏力、走路不稳,言语稍含糊,在外院就诊,查头颅核磁报告脑干多发异常信号（脑桥为主）,拟脑干梗死治疗,症状略有好转出院,出院后症状未进一步缓解,仍感头晕、下肢无力、走路不稳.入院前1个月头晕步态不稳加重,无法行走,继之出现饮水呛咳、言语含糊、吞咽困难,遂入我院进一步诊治.病前无上呼吸道感染、腹泻、疫苗接种史,病程中无发热.既往史：高血压30年,吸烟30余年（40支/d）,饮白酒半斤/d,近3个月已戒.
- 梁波黄磊高冕陈先文
- 关键词：脑桥炎症淋巴细胞
