陈萍
- 作品数：12 被引量：52H指数：5
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- N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对基质金属蛋白酶-1和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1的调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的：探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠肺内基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法：气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型，将含有AcSDKP的微量药物释放泵埋入腹腔。实验动物随机分为矽肺模型对照4周组，矽肺模型对照8周组，矽肺模型4周组，矽肺模型8周组，抗纤维化治疗组及预防治疗组。H—E染色和免疫组织化学显色对矽肺纤维化病变和MMP-1和TIMP-1在肺组织内的表达进行形态学观察；免疫印迹法对肺内MMP-1和TIMP-1酶蛋白表达进行检测。结果：与模型对照组比较，矽肺大鼠肺内MMP-1和TIMP-1表达增强。与矽肺模型组比较，AcSDKP能够上调矽肺大鼠肺内MMP-1的表达，下调TIMP-1的表达，使MMP-1／TIMP-1的比值升高。结论：AcSDKP能够促进矽肺大鼠肺内MMP-1的表达，抑制TIMP-1的表达，从而加速了细胞外基质（包括胶原）的降解，这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用有关。
- 杨方陈萍王俐玻李倩张丽娟闫静波
- 关键词：矽肺基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- 血小板源性生长因子诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的信号转导途径研究
- 2007年
- ①目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径在血小板源性生长因子(PDGF)刺激大鼠心脏成纤维细胞胶原合成中的作用。②方法分离培养新生大鼠心脏成纤维细胞。免疫细胞化学法、Western blot法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化。③结果与对照组相比,在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,PD98059 25μmol/L预孵育1小时能够抑制PDGF的刺激作用。④结论PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的胶原合成。
- 张丽娟李倩马文东陈萍闫静波王瑞敏杨方
- 关键词：血小板源性生长因子细胞外信号调节激酶1/2心脏成纤维细胞
- 抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用被引量：9
- 2008年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用。方法气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤维化治疗组及预防治疗组。采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Westernblot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表达进行检测。结果抗纤维化治疗组Ⅰ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%。而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍。预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍。结论AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用。
- 陈萍杨方闫静波李倩张丽娟王瑞敏李丹丹武鹍飞
- 关键词：矽肺胶原
- 左心室辅助装置支持下单纯收缩期主动脉瓣反流的超声心动图特征
- 2023年
- 目的分析连续流左心室辅助装置(CF-LVAD)植入术后患者出现单纯收缩期主动脉瓣反流(SSAR)的超声心动图特征,探讨其机制及临床意义。方法回顾性分析2019年3月至2022年6月在泰达国际心血管病医院植入CF-LVAD的4例SSAR患者的临床和超声影像学资料。所有患者在LVAD植入前均接受经胸超声心动图(TTE),植入术中和围术期接受经食管超声心动图(TEE),并在植入后定期进行TTE随访,测量和分析其主动脉根部直径以及主动脉瓣开放、反流持续时间和缩流宽度。结果LVAD植入后,超声心动图显示左心室卸载导致的室间隔同向运动及二尖瓣环室间隔侧组织运动速度显著减低或反向。主动脉瓣环和主动脉窦直径均较术前增加。主动脉瓣呈持续性关闭或间歇性开放。主动脉瓣环伴随着心动周期呈现动态变化,收缩期扩张,舒张期回缩。4例患者出现微量至少量的SSAR。随访结果显示,3例SSAR为一过性或无显著变化,1例恶化为重度主动脉瓣关闭不全。结论LVAD植入后SSAR是一种少见的、既往被忽视的血流动力学征象,与LVAD支持下左心室卸载及跨主动脉瓣逆压力梯度有关。SSAR可能是CF-LVAD特殊病理生理学导致的主动脉瓣早期可逆性病变的标志之一。
- 任书堂刘晓程张亚东孙佳英陈萍周建华龙进黄云洲
- 关键词：超声心动描记术左心室辅助装置主动脉瓣反流单纯收缩期
- 细胞外信号调节激酶1/2途径在血小板衍生生长因子诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖与胶原合成中的调节作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)途径调节大鼠心脏成纤维细胞增殖和胶原的合成。方法:建立新生大鼠心脏成纤维细胞系,MTT法检测心脏成纤维细胞代谢活性的改变,流式细胞仪法检测细胞周期变化,免疫细胞化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变,Western印迹法检测ERK1/2及Phospho-ERK1/2表达的改变。结果:在PDGF刺激下,大鼠心脏成纤维细胞代谢活性增强,细胞增殖指数(PI)增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增加,ERK1/2表达无明显改变,而Phospho-ERK1/2表达增强;25μmol/LPD98059预孵育1h抑制PDGF的以上刺激作用。结论:PDGF能够通过ERK1/2途径调节大鼠心脏成纤维细胞的增殖和胶原合成。
- 张丽娟李倩陈萍闫静波王瑞敏杨嫣杨方
- 关键词：细胞外信号调节激酶1/2血小板衍生生长因子成纤维细胞细胞增殖胶原
- 基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺纤维化被引量：6
- 2007年
- 基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族，能特异性地降解细胞外基质（extra cellular matrix，ECM），并可以被基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）特异性抑制。生理状态下，ECM处于不断产生和不断降解的动态平衡中，MMPs／TIMPs是影响ECM降解的最主要的一组酶系，本文拟就MMPs／TIMPs与肺纤维化的关系加以综述。
- 陈萍王小君杨方
- 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制剂肺纤维化
- 左心房黏液瘤外科治疗体会
- 2011年
- 目的:对外科治疗左心房黏液瘤的治疗效果进行分析,为临床治疗提供依据。方法:选取左心房黏液瘤患者病例40例,对其采用外科手术治疗法进行治疗。所有患者出院后随访1～3年。对其疗效进行分析,对其复发率进行比较。结果:在本次研究抽样的所有40例病例中,采用外科手术的方法进行治疗的效果明显。所有通过手术方法进行治疗患者中,除1例患者死亡,其他均效果较好,且没有复发现象出现。结论:采用外科治疗的方法对左心房黏液瘤进行治疗,其操作简单、疗效明显、恢复期短、出院快、治疗彻底、复发率低。可最为临床治疗该病的可靠方法,值得广泛使用和推广。
- 路万里陈萍靖文斌
- 关键词：左心房黏液瘤外科治疗疗效分析
- N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸抗大鼠矽肺纤维化的实验研究被引量：23
- 2008年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠矽肺纤维化的拈抗作用。方法实验大鼠随机分为6组，每组10只。矽肺模型对照1组：支气管内灌注生理盐水1ml／只，4周后处死；矽肺模型对照2组：支气管内灌注生理盐水1ml／只，8周后处死；矽肺模型1组：支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml／只（每ml含SiO2 50mg），4周后处死；矽肺模型2组：支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml／只，8周后处死；矽肺抗纤维化治疗组：支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml／只，4周后给予AcSDKP800μg／（kg·d），并持续至第8周处死；矽肺纤维化防治组：给予AcSDKP800μg／（kg·d）48h后，支气管内灌注二氧化硅混悬液1ml／只，8周后处死。采用HE和VG染色对矽肺纤维化病变及其变化特点进行形态学观察。采用羟脯氨酸测定法和Westernblot法对矽肺大鼠肺内胶原含量及其Ⅰ型与川型胶原的表达进行检测。结果抗纤维化治疗组与矽肺模型1组及模型2组相比，矽结节面积下降到84．28％和67．93％，羟脯氨酸含量下降到70．89％和58．18％，Ⅰ型胶原表达量下降到71．08％和58．13％，Ⅲ型胶原表达量下降到80．13％和70．70％，差异均有统计学意义（P〈0．05）；预防治疗组与矽肺模型2组相比，矽结节面积下降到61．13％，羟脯氨酸含量下降到60．27％，Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别下降到40．13％和65．77％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论AcSDKP对二氧化硅刺激的大鼠矽肺纤维化有一定的拮抗作用。
- 闫静波张丽娟李倩陈萍李丹丹杨方
- 关键词：脯氨酸肺纤维化胶原
- 内镜辅助采集大隐静脉应用现状
- 2011年
- 大隐静脉（greater saphenous vein,GSV）是冠状动脉搭桥手术（coronary artery bypass grafting,CABG）最早应用的移植血管,也是最为常用的移植物。大隐静脉桥血管的制备通常采用全程切开法（conventional vein harvest，CVH），该方法易于掌握，大隐静脉及其分支显露清晰，处理各分支时损伤大隐静脉的机会小，缺点是创伤大，术后疼痛明显，影响患者术后早期下床活动，
- 路万里陈萍刘晓程靖文斌
- 关键词：冠状动脉搭桥术内镜术大隐静脉
- AcSDKP对大鼠矽肺纤维化转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的抑制被引量：7
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）对大鼠肺内转化生长因子（TGF）-β1、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法将大鼠随机分为6组，每组10只。对照组大鼠支气管内灌注1．0ml生理盐水，矽肺模型对照1组4周后处死，矽肺模型对照2组8周后处死；矽肺模型组大鼠予SiO：混悬液50mg／ml，矽肺模型1组4周后处死，矽肺模型2组8周后处死；抗纤维化治疗组（治疗组）：支气管内灌注SiO：混悬液50mg／ml，4周后给予AcSDKP800μg／（kg·d），至第8周处死；预防治疗组给予AcSDKP800μg／（kg·d）48h后，支气管内灌注SiO：混悬液50mg／ml，8周后处死。HE染色进行形态学观察；采用免疫组织化学法检测TGF—β1与CTGF的蛋白表达；采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）及反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）法检测TGF-β1，与CTGF的mRNA表达。结果治疗组TGF-β1及CTGF蛋白表达分别为0．244±0．016、0．241±0．017，明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组；治疗组TGF-β1mRNA及CTGFmRNA表达水平明显低于矽肺模型1组和矽肺模型2组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；预防治疗组TGF—β1和CTGF蛋白表达和mRNA表达水平明显低于矽肺模型2组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论AcSDKP能减轻实验性矽肺纤维化大鼠肺组织中的TGF-β1与CTGF表达水平。
- 李倩杨方张丽娟闫静波陈萍李丹丹武鹍飞
- 关键词：结缔组织生长因子
