艾洪武
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 吡格列酮对HepG2细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：7
- 2011年
- 目的观察吡格列酮对体外培养的HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥上述药理作用。方法将不同浓度的吡格列酮作用于体外培养HepG2细胞,以MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,以3H-TdR参入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western blot检测PPARγmRNA和蛋白的表达,以流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和(或)瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒对吡格列酮细胞增殖作用的影响;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒稳定转染HepG2细胞,观察PPARγ沉默后吡格列酮对HepG2细胞增殖作用的影响。结果吡格列酮作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,并诱导细胞凋亡,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有变化;GW9662部分拮抗吡格列酮的增殖抑制作用,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;吡格列酮在高浓度(20μmol.L-1)时对pGCsi-PPARγ表达质粒稳定转染的HepG2细胞仍表现出增殖抑制作用。结论吡格列酮能够抑制HepG2细胞的增殖并诱导凋亡,具有潜在的抗瘤作用,这种作用与其诱导细胞G0/G1期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。
- 伍仕敏艾洪武熊焰韩晓群周虹章敏杨华芬殷继东刘永学
- 关键词：吡格列酮噻唑烷二酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ细胞增殖凋亡
- AMPKα信号途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的凋亡诱导作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察吡格列酮干预对体外培养的HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响,并探讨其药理作用机制。方法以不同浓度的吡格列酮干预体外培养HepG2细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期以及激活的胱天蛋白酶(Caspase)3蛋白表达,RT-PCR检测PPARγmRNA的表达,Western印迹检测PPARγ蛋白、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPKα)蛋白和磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白的表达;并将PPARγ小干扰RNA(pGCsi-PPARγ)表达质粒转染HepG2细胞,观察PPARγ基因沉默后吡格列酮对细胞凋亡作用的影响。结果不同浓度的吡格列酮干预HepG2细胞后,诱导细胞的凋亡,在此过程中G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,并呈一定的剂量依赖关系;但在上述过程中,PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;吡格列酮在高浓度(20μmol/L)时对pGCsi-PPARγ表达质粒转染的HepG2细胞仍表现出凋亡诱导作用。不同浓度的吡格列酮干预后未见激活的caspase 3表达峰,对NF-κB的DNA结合活性也无明显影响,但其在高浓度(20μmol/L)时明显增加对照组和pGCsi-PPARγ转染组p-AMPKα的表达,而总AMPKα则无明显变化。结论吡格列酮能够干扰细胞周期、诱导其凋亡,这种作用不是完全通过PPARγ依赖途径实现的,AMPKα信号途径参与上述过程。
- 伍仕敏艾洪武章敏熊焰周虹项杰杨华芬刘永学
- 关键词：吡格列酮过氧化体增殖物激活型受体Γ
- 慢性肝病患者E-选择素检测及其临床应用价值
- 伍仕敏张克惠韩晓群艾洪武杨华芬熊悦安殷继东熊焰章敏吴志强汪全红阮连国余松远李斌胡旭东
- 慢性HBV感染是严重危害人类健康的重要传染病之一。机体感染HBV后临床结局除病毒因素相关外，也与被感染者的遗传背景及机体免疫状态密切相关。不同个体慢性HBV感染后，可保持持续肝功能正常成为慢性HBV携带者，也可发展为慢性...
- 关键词：
- 关键词：肝脏疾病流式细胞仪
