肖鲁闽
- 作品数:25 被引量:36H指数:3
- 供职机构:南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金:江西省自然科学基金国家自然科学基金江西省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 吸入糖皮质激素对恐惧应激哮喘大鼠的影响被引量:2
- 2013年
- 目的探讨负性情绪对卵清蛋白(OVA)致敏诱发哮喘大鼠细胞因子、NK细胞、神经激肽酶A受体(NK2-R)的影响及吸入糖皮质激素的干预效果。方法雄性sD大鼠32只分为4组,对照组(A组)、致敏组(B组)、恐惧应激致敏组(C组)、恐惧应激致敏+吸入糖皮质激素干预组(D组),给予OVA建立致敏大鼠模型;强迫浸水模拟恐惧应激环境干预;面罩雾化吸入糖皮质激素进行干预。采用四导生理记录仪测定各组大鼠呼吸道峰压值,HE染色观察肺组织呼吸道炎症,流式细胞仪测定外周血NK细胞数量,ELISA法测定血清IL-4、IFN-γ的水平,荧光定量PCR(RT-PCR)法测定大鼠肺组织中NK2-RmRNA水平。结果C组血清IL4水平及呼吸道峰压值高于B组及A组(P均〈0.05),而血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量较B组及A组降低(P均〈0.05);肺组织NK2-RmRNA水平c组较B组高(P〈0.05);D组呼吸道峰压值、血清IL-4水平及肺组织NK2一RmRNA水平均较C组降低(P均〈0.05),血清IFN-γ水平及外周血NK细胞数量D组较C组增高(P均〈0.05)。结论负性情绪能加重哮喘大鼠的呼吸道炎症,不仅影响Th1/Th2型细胞因子平衡,还能在减少外周血中NK细胞,增加肺组织NK2-RmRNA的表达等方面影响哮喘大鼠的呼吸道炎症;吸入糖皮质激素不仅能纠正Th1/Th2细胞因子失衡,降低肺组织NK2一RmRNA的表达,还能增加外周血NK细胞数量。
- 陈强代佳佳杨文萍柯江维刘志强周红平刘建梅肖鲁闽
- 关键词:支气管哮喘负性情绪糖皮质激素
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC组,n=10,4℃)。处理4天后各组大鼠经彩超检测心脏收缩功能,并留取心肌标本测心梗面积,HE染色显示心肌形态改变,免疫组化检测凋亡相关蛋白Bim的表达,western blot检测Bim,caspase-3,ERK5(extracellular-regulatedkinase 5,细胞外信号调节激酶5)以及磷酸化ERK5(p-ERK5)的表达。结果 (1)GC组射血分数(0.594±0.042)及短轴缩短率(0.265±0.030)明显低于GN组(0.664±0.040,0.337±0.046)P<0.01,GC组左室收缩末径(0.486±0.029)及舒张末径(0.772±0.033)明显大于GN组(0.391±0.022,0.648±0.040)P<0.01,而BC组上述指标分另别为(0.704±0.036,0.379±0.042,0.384±0.030,0.613±0.07),明显优于GC组,P<0.01。(2)GC组Bim、caspase-3表达(0.375±0.047,0.662±0.007)显著高于GN组(0.236±0.013,0.306±0.009)P<0.01,BC组Bim及caspase-3表达(0.222±0.018,0.285±0.020),明显低于GC组(P<0.01)。(3)BC组p-ERK5表达(0.728±0.008)明显高于GC组(0.274±0.021)P<0.01。结论贝那普利预处理可减少寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡,可能与ERK5途径的激活有关。
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 关键词:贝那普利心肌凋亡寒冷刺激心梗面积心脏收缩功能
- 心肌营养素-1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制
- 目的探讨心肌营养素-1(CT-1)是否对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,以及保护的机制如何。方法大鼠随机分为6组(n=10)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)CT-1组1(缺血前加CT-110μg/l)...
- 万磊李菊香夏子荣苏海肖鲁闽吴清华吴延庆程晓曙
- 关键词:缺血-再灌注心功能一氧化氮合酶心肌营养素-1
- 文献传递
- 压力负荷型心脏肥大大鼠心电图被引量:3
- 2008年
- 目的采集压力负荷型心脏肥大大鼠心电图检测数据并分析其特点。方法常规腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷型心脏肥大模型,超声心动图、心脏称量评定心脏肥大建模成功。标准化心电图测量各肢体及胸导联并统计分析数据。结果造模2周后超声心动图检测示心脏肥大组的左室后壁舒张末期厚度、室间隔舒张末期厚度、左室舒张末期内径均大于对照组,证实造成心脏肥大。心电图检测显示几个特点:心脏肥大组:1)心电轴较假手术对照组偏左;2)V_A、V_B、V_C 导联 R 波振幅均明显大于对照组(P<0.01);3)心脏肥大组 V_A、V_B、V_C 导联绝大多数"J"点抬高明显,较对照组差异有非常显著意义(P<0.01)。结论压力负荷型心脏肥大大鼠心电图具有明显特征,心电图检查能作为无创性评价大鼠心脏肥大的有效方法。
- 王耀晟何力鹏周仪华肖鲁闽程晓曙
- 关键词:心脏肥大心电图
- 骨髓悬液对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响
- 目的采用离体大鼠心脏缺血再灌注模型,探讨骨髓悬液对缺血/再灌注心肌的保护作用,及骨髓细胞移植早期对心功能改善机理。方法将离体大鼠心脏行Langdenorff灌流,灌流液为K-H氏液,并将大鼠随机分为三组:缺血/再灌注组(...
- 吴清华刘圣林刘燕娜程晓曙苏海李菊香肖鲁闽
- 关键词:骨髓离体心脏
- 文献传递
- 通心络胶囊对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌的保护作用及信号转导被引量:11
- 2010年
- 目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制。方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂量通心络,0.1 g/(kg.d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg.d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组。LY294002,PD98059分别是PI3K/Akt、ERK1/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力。氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达。结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高,心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善,心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用。结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活PI3K/Akt、ERK1/2信号通路有关。
- 李菊香万磊夏子荣苏海肖鲁闽吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词:心肌损伤缺血再灌注通心络
- 辛伐他汀对兔心肌梗死后心功能和血管新生的影响被引量:2
- 2007年
- 目的:探讨辛伐他汀对兔心肌梗死后心功能及梗死周边血管新生的影响。方法:21只中国雌性白兔,随机分为:Ⅰ组(假手术组)、Ⅱ组(实验时照组)、Ⅲ组(辛伐他汀干预组)。Ⅰ组只打开胸腔及心包不造成心肌梗死,Ⅱ组和Ⅲ组为心肌梗死动物模型。Ⅰ、Ⅱ组给予安慰剂,Ⅲ组给予辛伐他汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1)。所有兔在饲养8周后处死。测量指标:①术前及梗死后8周的血脂;②梗死边缘区微血管密度;③术后第1、2、4、8周用超声心动图测定左室射血分数(LVEF)。结果:①Ⅲ组的血脂水平在用药八周后明显下降(P<0.05),Ⅰ、Ⅱ组血脂水平前后无明显改变(P>0.05)。②在梗死边缘区Ⅲ组的微血管数目明显多于Ⅱ组。③整个实验过程中Ⅰ组兔的心功能无变化。Ⅱ、Ⅲ组兔的心功能在术后第1周末相近但明显低于Ⅰ组。第2周末Ⅲ组兔的心功能稍好于Ⅱ组,但未达到统计学差异。第4周末,Ⅲ组兔的心ⅱ肌梗死后心功能不全的发生发展。结论:使用辛伐他汀可以增加兔心肌梗死后梗死周边微血管数目。
- 刘旭阳吴清华刘燕娜程晓曙苏海李菊香肖鲁闽王曾庚
- 关键词:心肌梗死心功能辛伐他汀血管新生
- 急性重度烧伤对大鼠心肌的损伤及血红素氧合酶-1的变化
- 目的建立大鼠重度烧伤模型,观察烧伤后24h内不同时段大鼠心肌损伤以及心肌中血红素氧合酶-1 (H0-1)的变化。方法实验分为3组:对照组(n=6)、预处理组(n=30)和烧伤组(n=30),采用自制的大鼠专用烫伤仪建立大...
- 杨人强程晓曙刘晨肖鲁闽苏海吴延庆龚艺王伶
- 文献传递
- Livin基因修饰的骨髓间充质干细胞移植治疗对急性心肌梗死大鼠心功能的影响被引量:11
- 2016年
- 目的:探讨livin修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植改善急性心肌梗死大鼠心功能的作用及livin和促凋亡蛋白caspase-3、caspase-7、caspase-9在感染后的表达情况。方法:通过全骨髓培养法分离培养骨髓间充质干细胞,感染携带livin基因的重组腺病毒后用流式检测其对MSCs凋亡的影响。通过Western blot法分别检测livin、caspase-3、caspase-7和caspase-9的蛋白表达情况。采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌梗死模型,然后实验分4组进行:无胎牛血清的DMEM组;单纯干细胞治疗组(MSCs组);空载腺病毒转染干细胞组(r Ad-control/MSCs)组;livin基因转染干细胞组(r Ad-livin/MSCs组)。1个月后采用生理仪记录各组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))来评价大鼠心功能。结果:r Ad-livin/MSCs组凋亡率较MSCs组和r Ad-control/MSCs组显著降低(P<0.05);r Ad-livin/MSCs组抗凋亡蛋白livin明显上升(P<0.05),促凋亡蛋白caspase-3、caspase-7及caspase-9表达显著下降(P<0.05);细胞移植后1个月,r Ad-livin/MSCs组心功能比MSCs组改善更明显(P<0.05)。结论:r Ad-livin感染MSCs后可促进抗凋亡蛋白livin的表达,同时降低促凋亡蛋白caspase-3、caspase-7和caspase-9的表达及细胞凋亡率。r Ad-livin/MSCs移植能进一步改善心肌梗死大鼠心功能。
- 邹兵谢军平吴清华陈受琳肖鲁闽苏海洪葵吴延庆程晓曙
- 关键词:LIVIN基因间充质干细胞心肌梗死
- 贝那普利预处理对寒冷刺激下心梗大鼠心肌凋亡的影响
- 目的探讨贝那普利预处理对寒冷刺激下急性心肌梗死大鼠心肌凋亡的影响及可能机制。方法 30只雄性SD大鼠分为心梗后常温组(GN组,n=10,26℃),心梗后寒冷组(GC组,n=10,4℃),贝那普利预处理+心梗后寒冷组(BC...
- 谢遥黄茶花黄晓鲍晓明王耀晟肖鲁闽程晓曙
- 文献传递