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2025年1月4日星期六

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慢性脊髓损伤后caspase3及凋亡细胞的研究被引量：4: 2013年; 目的:目观察17β-雌二醇对去势大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法:65只雌性Wister大鼠全部于术前两周行双侧卵巢切除术,随机分为三组,A组:假手术组5只;B组:慢性脊髓损伤17β-雌二醇组30只;C组:慢性脊髓损伤空白对照组。应用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUDP标记(TUNEL)技术和Caspase-3免疫组化染色,分别于慢性压迫性脊髓损伤后1、3、7、14、28、60d对脊髓损伤区进行凋亡细胞及Caspase-3阳性细胞检测观察脊髓神经功能恢复情况。结果:B、C两组均发现有TUNEL阳性的凋亡细胞和Caspase-3表达,B组凋亡的细胞数明显减少,免疫组化检测Caspase-3表达降低,神经功能增强。B、C两组细胞凋亡率比较,差异有显著性(P<0.05)。阳性细胞表达程度与凋亡细胞的减少相一致。结论:17β-雌二醇能减少慢性脊髓损伤后神经细胞的凋亡和促进神经功能的恢复。; 李延宏杨同群王秉义张谦耿喜林王颢; 关键词：雌二醇慢性脊髓神经保护

负压封闭引流技术在创伤骨科及感染创面的应用: 目的：探讨负压封闭引流技术在四肢创伤骨科中的治疗作用。方法：对70例有皮肤或软组织缺损的四肢创伤的患者采用封闭式持续负压吸引治疗。7～14d后，在创面上行二期游离植皮或直接缝合伤口。结果：35例患者创面肉芽生长新鲜，游离...; 李延宏张谦杨同群王颢耿喜林周斌史继德; 关键词：引流技术创伤骨科创面修复创面感染; 文献传递

细胞损伤致恶性肿瘤的病因学研究: 李绍平李侠严洲王颢潘剑; 课题来源：该研究系自选课题，经费自筹。该课题主要应用于恶性肿瘤的学说研究，作为基础研究的纲领性指导理论。主要为新学说中的发病机理部分作基础研究。主要研究恶性肿瘤的发病原因，其研究领域涉及基础研究和流行病学方面。该课题为探...; 关键词：; 关键词：细胞损伤恶性肿瘤病因学

siRNA干扰IRX2对骨肉瘤细胞增殖的影响及其机制被引量：7: 2015年; 目的探讨易洛魁族同源盒2(iroquois homebox 2,IRX2)基因在骨肉瘤细胞中的表达及其对细胞增殖和细胞周期的影响。方法体外培养骨肉瘤细胞系,应用RT-PCR和Western blot检测各细胞系中IRX2表达;IRX2-siRNA干扰IRX2的表达后,分别用MTT和流式细胞仪检测MG-63细胞的增殖和周期;Western blot检测JAK3和STAT5活化水平。结果 IRX2在骨肉瘤细胞系中的表达显著高于人成骨细胞系(P<0.05);沉默IRX2的表达可显著抑制骨肉瘤细胞系MG-63的增殖,促使其S期细胞比例[(23.93±1.92)%]较对照组[(15.84±1.76)%]增加(P<0.05),而G2/M期细胞比例[(10.44±1.99)%]较对照组[(23.14±3.19)%]降低(P<0.05)。IRX2-siRNA可下调p-JAK3和p-STAT5水平(P<0.05),而过表达IRX2可上调p-JAK3和p-STAT5水平,并促进MG-63细胞增殖(P<0.05)。在JAK3和STAT5抑制剂的作用下,过表达IRX2对MG-63细胞的促增殖作用显著减弱。结论 IRX2可部分通过JAK3/STAT5信号通路调控骨肉瘤细胞的增殖。; 史继德李宏维周斌王颢张海鸿; 关键词：骨肉瘤 SIRNA干扰细胞增殖细胞周期

PNKP沉默对骨肉瘤放疗的增敏作用被引量：1: 2016年; 目的研究多聚核苷酸激酶/磷酸酶(polynucleotide kinase/phosphatase,PNKP)在放疗诱导的细胞DNA损伤、细胞凋亡、细胞增殖和细胞周期中的调节作用。方法将U2OS细胞系分为3组:骨肉瘤细胞对照组、阴性si RNA转染组(si C)和PNKP si RNA转染组(si PNKP)。Western blot检测0、1、2、4、6、8 Gy 6个剂量水平γ-射线照射后U2OS细胞中PNKP的变化,CCK-8分析不同剂量γ-射线照射后细胞的存活率,彗星实验检测辐射后骨肉瘤细胞DNA的损伤,MTT法检测辐射后细胞增殖情况,流式细胞仪分析辐射后细胞凋亡、线粒体膜电位和细胞周期的变化。结果 4 Gy剂量的γ-射线可以显著降低骨肉瘤细胞U2OS中PNKP的表达(55.17%,P<0.01)和细胞的存活能力(与对照组相比下降50.16%,P<0.01)。与单独辐射组(si C+IR)对比,PNKP沉默可以抑制辐照后细胞的生长(抑制率增加到129.61%,P<0.01),增加DNA的损伤(DNA迁移量增加58.94%,P<0.01),使细胞周期停滞在S期,促进细胞凋亡以及降低线粒体膜电位水平。结论 PNKP沉默可以增加骨肉瘤细胞放射治疗的敏感性。; 周斌李宏维史继德王颢张海鸿; 关键词：骨肉瘤放疗敏感性

17β-雌二醇对去势大鼠慢性脊髓损伤后神经保护作用的实验研究被引量：1: 2013年; 目的探讨17β-雌二醇对去势大鼠慢性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法取90只雌性Wistar大鼠,体重220～250 g,行双侧卵巢切除术;2周后将大鼠随机分为3组(n=30):假手术组(A组),慢性渐进性压迫性脊髓损伤加17β-雌二醇组(B组)、慢性渐进性压迫性脊髓损伤空白对照组(C组)。A组仅手术切除T10棘突;B、C组制备慢性渐进性压迫性脊髓损伤模型后,分别于造模后每周腹腔注射17β-雌二醇2次(每次100μg/kg)和相同剂量生理盐水。于造模后1、3、7、14、28、60 d采用改良Tarlov评分及斜板实验评分观察大鼠运动功能情况,取材后行HE染色、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)免疫组织化学染色及TUNEL染色观察。结果造模后14、28及60 d,B组改良Tarlov评分及斜板实验评分均优于C组,但低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色示,造模28 d B组镜下见脊髓灰质轻度水肿、神经元肿胀,有少量胶质细胞和星形胶质细胞增生,病理改变较C组减轻;60 d B组脊髓灰质轻度水肿、神经元肿胀均明显减轻。造模后14、28、60 d B组Caspase-3阳性细胞百分率显著低于C组,7、14、28、60 d B组细胞凋亡率显著低于C组,但均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 17β-雌二醇能减少大鼠慢性脊髓损伤后神经细胞凋亡,促进神经功能恢复。; 李延宏杨同群王秉义张谦耿喜林王颢; 关键词：17Β-雌二醇慢性脊髓损伤神经保护

恶性肿瘤发生过程中SS、GH、IgG和EGF的动态变化分析被引量：2: 2006年; 目的探讨恶性肿瘤发生过程中SS、GH、IgG和EGF的动态变化过程,以探究其内在的联系。方法选取Wistar成年纯种大白鼠60只。随机分为实验组和对照组。采用生物、化学、物理等方法建立癌症动物模型。在3个月、6个月、9个月、1年分别取创面组织和肿块一起送病检,并同时抽取尾静脉血送同位素室做放免检测。结果GH、EGF、SS、IgG动态曲线与肿瘤形成有一定的相关性,不同时相数值比较(P<0.05),有统计学意义。结论恶性肿瘤的形成与各种生长激素、抑素的反馈调节、免疫抑制有关。; 李绍平王颢潘剑; 关键词：表皮生长因子免疫球蛋白G

经跗骨窦有限切开治疗跟骨关节内骨折: 2017年; 目的观察采用跗骨窦入路钢板固定治疗跟骨关节内骨折的疗效。方法 36例跟骨关节内骨折患者,患者均采用跗骨窦入路钢板内固定治疗。观察其治疗效果。结果随访时间12~24个月,平均时间15.6个月,患者均无并发症发生。术后美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足评分系统平均评分为(91.7±1.2)分,优良率为86.1%;Maryland足部评分系统(MFS)平均评分为(95.1±1.0)分,优良率为83.3%。患者术前B?hler's角平均角度为(7.8±7.4)°,术后为(28.2±3.5)°;术前Gissane's角平均角度为(96.4±9.4)°,术后为(129.5±4.2)°,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论跗骨窦入路钢板内固定可有效治疗跟骨关节内骨折,并很好地避免了软组织并发症的发生,值得推广。; 王颢; 关键词：骨折跟骨关节内骨折内固定

恶性肿瘤的发病机制(一)——创伤修复自动反馈机制假说被引量：5: 2006年; 目的探讨恶性肿瘤的发病机制。方法选取Wistar成年纯种大白鼠60只。随机分为实验组和对照组。采用生物、化学、物理等方法建立癌症动物模型。在3个月、6个月、9个月、12个月分别取创面组织和肿块一起送病检,并同时抽取尾静脉血送同位素室做放免检测。结果实验组部分大鼠长出了新生物,病理报告显示为相同的纤维肉瘤。GH、EGF、SS、IgG动态曲线与肿瘤形成有一定的相关性,不同时相数值比较(P<0.05),有统计学意义。结论恶性肿瘤的发生与细胞膜的损伤有直接关系,细胞膜的损伤和激素的自动反馈调节导致了肿瘤形成。; 李绍平李侠王颢; 关键词：肿瘤恶性发病机制

应用环形外固定架牵张成骨技术治疗创伤性胫骨骨缺损的疗效分析: 目的探讨应用环形外固定架牵张成骨技术治疗创伤性胫骨骨髓炎、骨缺损的临床疗效。方法将2012年1月至2014年3月应用环形外固定架固定牵张成骨技术治疗的14例创伤性胫骨骨髓炎、骨缺损的患者临床资料进行回顾性分析，术前完...; 冯海军张海鸿王颢; 关键词：牵张成骨骨缺损骨髓炎

王颢

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