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2025年1月25日星期六

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恩度联合微波消融治疗鼠肝癌移植瘤研究被引量：3: 2012年; 目的研究恩度联合微波消融治疗小鼠肝癌的效果及其作用机制。方法将1.0×107/ml、0.1mlHepG2肝癌细胞接种到48只荷瘤小鼠的右后腿股部皮下,肿瘤直径约1.5cm时小鼠随机分成4组。对照组:尾静脉推注0.9%的生理盐水;联合治疗组:尾静脉推注恩度联合微波消融肿瘤;微波消融组:皮下微波消融肿瘤;恩度治疗组:尾静脉推注恩度。对联合治疗组及微波消融组先对皮下肿瘤进行微波消融。治疗第15天每组处死6只荷瘤小鼠,计算抑瘤率,检测血浆VEGF浓度,观察小鼠生存时间。结果联合治疗组荷瘤小鼠抑瘤率为73.2%,高于其他治疗组(P<0.05);联合治疗组血浆VEGF水平为(31.64±3.64)pg/ml,低于其他治疗组(P<0.05),且小鼠生存时间较其他三组延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩度联合微波消融能更好的发挥抑瘤效应,并能延长小鼠总生存期。; 王泽新李艳彦朱伟良赵喜兰高俊勇吕仁明; 关键词：恩度微波消融肝癌

按压绷带: 本实用新型涉及一种按压绷带，包括绷带本体和设置于所述绷带本体沿长度方向的一端的按压条；所述按压条至少为并列设置的两个，并所述相邻按压条间的间隙设置使得在实施卷绕按压时形成相邻按压条的相邻侧端面间的对应相抵并远离绷带本体端...; 赵喜兰王泽新贺翠; 文献传递

POK红系髓性致癌因子及其与肿瘤关系的研究进展被引量：1: 2018年; POK红系髓性致癌因子(Pokemon)是第一个被发现的可变阅读框(ARF)基因特异性转录抑制剂。其通过转录抑制多种肿瘤抑制因子,如ARF和视网膜细胞瘤基因,促进肿瘤生长。目前,已在多种肿瘤中发现Pokemon高表达,如肺癌、肠癌、鼻咽癌、前列腺癌等,其可作为肿瘤的总开关,通过补充募集组蛋白去乙酰酶共抑制复合体结合至靶蛋白,识别并结合特定DNA序列,调控癌基因及抑癌基因的表达。因此,Pokemon有望成为治疗肿瘤的新靶点。; 王泽新赵喜兰; 关键词：POKEMON 肿瘤

剪切修复交叉互补基因1、拓扑异构酶Ⅱ、核糖核苷还原酶M1、β3微管蛋白及胸苷酸合成酶在肺癌中的表达被引量：1: 2016年; 目的：探讨肺癌标本中剪切修复交叉互补基因1（ERCC1）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPOⅡ）、核糖核苷还原酶M1（RRM1）、β3微管蛋白（β3-tubulin）及胸苷酸合成酶（TS）的表达。方法采用免疫组织化学EnVision法检测2011年1月至2014年12月病理确诊的548例肺癌标本的ERCC1、TOPOⅡ、RRM1、β3-tubulin及TS 5种化疗药物敏感性相关标志物的表达，分析5种标志物与肺癌病理类型的相关性。结果ERCC1、TOPOⅡ、RRM1、β3-tubulin及TS蛋白阳性表达率分别为61.86%（339／548）、91.06%（499／548）、62.59%（343／548）、73.18%（401／548）及70.44%（386／548）。ERCC1以弱阳性表达为主， TOPOⅡ以中、强阳性表达为主（P＜0.05）。鳞状细胞癌ERCC1阳性表达率高于腺癌[57.39%（167／291）比42.61%（124／291）]。在TOPOⅡ弱阳性表达组中，腺癌比例高于鳞状细胞癌[23.58%（100／137）比8.73%（37／137）]，而在中、强阳性表达组中，鳞状细胞癌比例高于腺癌[47.41%（201／287）比20.28%（86／287）]，差异均有统计学意义（均P＝0.000）。5种标志物表达相互间无相关性（r＝0.4，P＝0.397）。结论 ERCC1及TOPOⅡ的表达在肺鳞状细胞癌中高于腺癌；ERCC1以弱阳性表达为主，TOPOⅡ以中、强阳性表达为主，两者的表达无相关性。; 许国发周美玉秦林高俊勇王泽新陶苗苗何玉婷李艳彦; 关键词：胸苷酸合成酶 EXCISION TOPOISOMERASE

替吉奥联合奥沙利铂用于晚期直肠癌术前辅助化疗有效性及安全性评价被引量：7: 2013年; 目的观察替吉奥胶囊联(S21)合奥沙利铂术前治疗晚期直肠癌的有效性和毒副反应。方法选择初治和复治的晚期直肠癌患者36例,予替吉奥胶囊80 mg/(m2.d)口服,2次/d,连服14 d,停药7 d;奥沙利铂130 mg/m2静脉滴注,第1天及第21天,为1个周期,连用2周期后评价疗效。结果总有效率53%(19/36)。主要毒副反应为胃肠道反应、Ⅲ～Ⅳ度的白细胞减少,发生率均为8%(3/36)。结论替吉奥胶囊联合奥沙利铂21 d方案治疗术前晚期直肠癌是有效、经济和安全的。; 高俊勇张潇月刘以淑李艳彦何玉婷王泽新; 关键词：晚期直肠癌联合化疗奥沙利铂

放射治疗对乳腺癌患者血浆中microRNAs表达的作用研究: 2017年; 目的:研究放射治疗对乳腺癌患者血浆中的microRNAs表达的作用。方法:将在我院治疗的乳腺癌患者20例作为研究对象,采取放疗前0Gy、放疗2Gy、10Gy、20Gy和30Gy后的24h血,使用qRT-PCR方法对患者血浆中的microRNAs表达水平进行检测。结果:不同剂量照射后,miR-210-3P、miR-221-3P、miR-21-5P在表达上无统计学意义(P>0.05),m i R-150-5P在2G y照射后与照射前比较无统计学差异,随着剂量的增加,表达水平不断下降。结论:乳腺癌患者在放射治疗后,能够诱导miR-150表达下降,存在一定的剂量依赖关系。; 吕仁明王伟何玉婷刘如燕王泽新; 关键词：乳腺癌 MICRORNAS

内皮抑素联合阿霉素治疗鼠H22肝癌移植瘤研究被引量：3: 2010年; 目的:研究内皮抑素联合阿霉素对鼠H22肝癌移植瘤血管生成及肿瘤生长的抑制作用。方法:将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1cm时随机分成4组;对照组,隔日尾静脉、腹腔注射生理盐水;联合用药组,隔日尾静脉推注内皮抑素+腹腔注射阿霉素;内皮抑素组,隔日尾静脉推注内皮抑素;阿霉素组,隔日腹腔注射阿霉素。比较各组的抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,检测血浆VEGF浓度、肿瘤组织MVD表达,观察小鼠生存期。结果:联合用药组小鼠肿瘤体积明显小于其他各组(P<0.05),血浆VEGF水平及瘤组织中MVD表达较其他各组明显减低(P<0.05),生存时间较其他各组延长(P<0.05);但内皮抑素组VEGF水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:内皮抑素联合阿霉素抗肿瘤作用优于内皮抑素或阿霉素单药治疗,并可使小鼠生存期延长。; 王泽新汪森明胡喜钢曹漫明张积仁杨静; 关键词：肝肿瘤内皮抑素阿霉素肝癌

杀伤细胞联合化疗治疗中晚期肺癌的临床疗效分析被引量：2: 2018年; 目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)联合化疗治疗中晚期肺癌的临床疗效。方法选择2010年10月至2013年1月经重庆市涪陵中心医院病理活检确诊的120例肺癌患者为研究对象,将其分为治疗组和对照组,每组60例。治疗组给予CIK细胞联合化疗治疗,对照组给予单纯化疗,比较两组患者治疗后免疫功能、B7H4蛋白水平、生活质量(以KPS评分为标准)、生存时间。结果治疗组治疗后CD3^+、CD4^+百分比较治疗前提高,差异有统计学意义(t=2.39,P=0.02)。治疗组治疗前后B7H4蛋白水平分别为(61.08±9.52)、(55.86±7.80)μg·L^(-1),差异有统计学意义(t=6.34,P=0.00)。治疗组和对照组治疗后患者生活质量分别为88.3%和71.7%,差异有统计学意义(χ~2=5.208,P=0.039);治疗组和对照组中位生存时间分别为20个月和17个月,差异有统计学意义(χ~2=7.113,P=0.008)。结论 CIK联合化疗治疗中晚期肺癌患者可能通过降低B7H4蛋白水平,提高了患者免疫功能、生活质量和延长生存时间。; 周美玉许国发王泽新刘如燕龙艺李艳彦; 关键词：细胞因子诱导杀伤细胞化疗肺癌临床疗效

内皮抑素不同给药途径联合阿霉素治疗鼠肝移植瘤被引量：2: 2010年; 目的研究内皮抑素(Es)瘤内与尾静脉两种给药途径联合腹腔注射阿霉素(Adm)对小鼠H22肝癌细胞移植瘤血管生成和肿瘤生长的抑制作用。方法将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1cm时按体重随机分成4组;对照组:隔日瘤内、腹腔注射生理盐水;Es瘤内组:隔日瘤内注射Es+腹腔注射Adm;Es静脉组:隔日静脉推注Es+腹腔注射Adm;Adm组:隔日静脉推注生理盐水+腹腔注射Adm。每3d测量皮下肿瘤直径,绘制肿瘤生长曲线,第15天每组处死5只小鼠,检测血浆VEGF含量、肿瘤组织微血管密度(MVD),观察剩余小鼠生存期。结果 Es瘤内组小鼠肿瘤体积大小、VEGF及MVD表达均小于其他3组(P<0.05),Es瘤内组生存期与Es静脉组比较均较阿霉素组、对照组延长(P<0.05),但两者生存期差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Es联合Adm在抑制血管生成与肿瘤生长方面,瘤内应用Es抑瘤效果优于静脉应用,但前者小鼠生存期的延长较后者无明显优势。; 王泽新汪森明周琪胡喜钢朱伟良孟辉张积仁; 关键词：阿霉素

内皮抑素不同给药途径联合阿霉素治疗鼠H22肝移植瘤研究: 研究背景及目的：　　肝癌(liver caricer)是常见恶性肿瘤之一,主要分布在亚洲太平洋沿岸及非洲的东南部地区。据世界卫生组织2005年全球肿瘤统计分析表明,目前每年新患肝癌人数为62.6万,死亡59.8万人,...; 王泽新; 关键词：内皮抑素阿霉素肝移植瘤给药途径; 文献传递

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