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杨小红

作品数:45 被引量:254H指数:11
供职机构:湖南师范大学医学院药学系更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金湖南省卫生厅科研基金湖南省中医药管理局科研基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学化学工程理学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
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领域

  • 35篇医药卫生
  • 5篇文化科学
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  • 2篇理学
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主题

  • 13篇细胞
  • 9篇凋亡
  • 9篇肿瘤
  • 8篇多糖
  • 7篇紫花牡荆素
  • 7篇牡荆
  • 7篇牡荆素
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇宫颈
  • 5篇宫颈癌
  • 3篇凋亡诱导
  • 3篇凋亡诱导配体
  • 3篇死因
  • 3篇人宫颈癌
  • 3篇肿瘤坏死因子
  • 3篇肿瘤坏死因子...
  • 3篇相关凋亡诱导...
  • 3篇教育
  • 3篇坏死
  • 3篇坏死因子

机构

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  • 6篇南华大学
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  • 1篇长沙医学院
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  • 1篇湖南省人民医...
  • 1篇湖南中医药大...
  • 1篇首都医科大学
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇中南大学湘雅...
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作者

  • 45篇杨小红
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  • 5篇邱细敏
  • 4篇谭敏
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  • 4篇周远明
  • 4篇罗琼
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  • 3篇盛习锋
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传媒

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  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国药科大学...
  • 1篇湖南师范大学...
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年份

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  • 8篇2012
  • 5篇2010
  • 6篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2003
  • 1篇2002
45 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
药用百合多糖提取纯化工艺的研究被引量:6
2008年
目的:优化百合多糖提取、纯化工艺。方法:以水提醇沉法提取百合多糖,savage法去蛋白纯化。在单因素实验的基础上,采用正交试验的方法对影响百合多糖提取、纯化的因素进行优化。结果:百合多糖的最佳提取工艺为:在65℃下,用15倍药材量的蒸馏水提取3次,每次4h。最佳纯化工艺为:样品:氯仿(v∶v)为3∶2,氯仿:正丁醇为2∶1,振摇时间为15min。结论:优化的百合多糖提取纯化工艺简单、稳定,易于产业化规模生产。
何纯莲张小艳杨球桢杨小红
关键词:百合多糖纯化正交实验
百合多糖的抗疲劳作用被引量:17
2009年
目的:观察百合多糖对小鼠的抗疲劳作用。方法:用水提醇沉法提取百合粗多糖,通过Sevag法去蛋白,纯化多糖。将60只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、高、中、低剂量给药组。高、中、低剂量给药组分别按2.25g/kg/d、1.5g/kg/d、0.75g/kg/d灌胃百合多糖,正常对照组以等体积生理盐水灌胃,连续灌胃10天后对小鼠进行负重游泳实验及血清指标测定。结果:三个剂量组百合多糖均能延长小鼠游泳时间,增强小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力,减少小鼠血清中丙二醛(MDA)的生成,提高小鼠抗疲劳能力。结论:百合多糖的抗疲劳、提高运动能力与其抗氧化作用相关。
何纯莲杨小红黄浩杨球桢
关键词:百合多糖抗疲劳
白杨素增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性被引量:1
2009年
目的:研究白杨素(ChR)是否具有增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性作用。方法:体外培养SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞毒性。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞死亡率。结果:ChR、rhsTRAIL以及两者合用对SGC-7901细胞活性的半数抑制浓度(IC50值)分别为134μmol/L、402ng/mL和47ng/mL,合并用药效应的CI值是0.4676。ChR40μmol/L、rhsTRAIL100ng/mL以及两者合用的细胞死亡率分别为4.65%±0.58%、3.60%±0.16%和49.87%±4.27%。结论:亚细胞毒性浓度的白杨素具有增强rhsTRAIL对人胃癌SGC-7901细胞毒性作用。
韩守恒罗元红杨小红曹建国朱建思庄英帜
关键词:胃癌白杨素肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞毒性
药对白术-陈皮挥发油成分GC-MS分析
2012年
目的:定性、定量分析药对白术-陈皮、单味药白术和陈皮的主要挥发油成分,探讨药对和单味药挥发油成分变化。方法:共水回流冷凝法分别提取单味白术、陈皮及药对挥发油、气相-质谱(GC-MS)检测,直观推导式演进特征投影(HEIP)法解析所得GC-MS数据,比较图谱差异,鉴别主要化学成分。结果:药对白术-陈皮主要组分中未发现新的结构类型化合物,挥发油化合物来源于单味药材,且主要为白术挥发油。结论:药对白术-陈皮挥发油化学成分变化属于物理配伍变化。
杨小红罗琼胡剑卓陈文谭敏
关键词:白术陈皮挥发油
金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物的合成被引量:1
2008年
目的合成金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物。方法金雀异黄素与HCF2Cl、NaOH在水和二氧六环的混合液中发生二氟甲醚化反应,生成7,4′-二-二氟甲氧基-5-羟基异黄酮(2)、7-二氟甲氧-基5,4′-二羟基异黄酮(3)和4′-二氟甲氧基-5,7-二羟基异黄酮(4),再经甲醚化反应得到7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基异黄酮(5)和4′-二氟甲氧基-5,7-二甲氧基异黄酮(6)。结果化合物的结构经MS1、H-NMR1、3C-NMR1、9F-NMR等进行了确证,化合物(4)和(6)为首次合成的新化合物。结论为金雀异黄素4′-二氟甲醚化衍生物的合成提供了实验基础。
杨昌华杨小红向红琳
关键词:金雀异黄素
白首乌粗多糖对酒精性肝损伤的保护作用研究被引量:19
2009年
目的探讨白首乌(耳叶牛皮消Cynanchum auriculatumRoyle ex Wight)多糖对小鼠肝损伤的保护作用。方法从白首乌(耳叶牛皮消)中提取粗多糖,将84只健康小鼠动物随机分组,随机分为模型组、生理盐水对照组、阳性对照组和3个实验对照组。实验组每组14只按低剂量组(100 mg.kg-1.d-1)、中剂量组(250 mg.kg-1.d-1)、高剂量组(500 mg.kg-1.d-1)连续灌胃多糖8 d,对照组按等量生理盐水灌胃。通过摘眼球取血测量谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)含量。结果白首乌多糖肝损伤防治组小鼠血清ALT及AST活性比模型组显著降低,两组比较,差异有统计学意义。结论白首乌多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有显著的保护作用。
杨小红袁江周远明张瑜曾亚翎刘谋治赵冰清
关键词:粗多糖酒精肝损伤
丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡保护作用的实验研究被引量:4
2007年
目的:观察丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用。方法:采用水应激诱导小鼠急性胃粘膜损伤,灌胃给予丹皮酚(50,100mg/kg),每天一次,连续5天,以溃疡指数及胃粘膜形态学改变为观察指标,探讨丹皮酚对水应激所致小鼠胃粘膜损伤的影响并与奥美拉唑比较。结果:丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡有保护作用,剂量增大溃疡指数减小更加明显,胃黏膜损伤程度减轻;丹皮酚的抗溃疡强度与奥美拉唑相似。结论:丹皮酚可显著减轻水应激引起的胃黏膜损伤。
周源杨小红盛习锋王珊珊
关键词:丹皮酚胃溃疡溃疡指数小鼠
74例直接抗人球蛋白试验阳性患者临床特征和RBC输注效果分析被引量:15
2020年
目的:了解直接抗人球蛋白实验(DAT)阳性输血患者临床分布特征和血清学特征,探讨DAT凝集度与输血前Hb、LDH的关系,评价输血疗效。方法:根据714例输血患者DAT结果,按科室、疾病、DAT分型、DAT凝集强度进行归类,并检测74例DAT阳性患者输血前后Hb、LDH,对输注效果进行判断。结果:714例输血患者中,DAT阳性74例,阳性率10.36%,患者主要集中在血液科、风湿免疫科、感染科,主要病种为AIHA、尿毒症、淋巴瘤。DAT分型结果显示IgG+C3d阳性46例,占比62.16%,单独IgG阳性19例,占比25.68%,单独C3d阳性9例,占比12.16%。DAT凝集强度4+组患者输血前Hb低于凝集强度≤1+组,输注后各组患者Hb均高于输注前,差异有统计学意义,LDH输注前后差异无统计学意义。74例DAT阳性患者,RBC输注有效67例,有效率90.54%,DAT不同凝集强度组输血有效率差异无统计学意义。结论:DAT分型有助于对疾病初步诊断,DAT凝集强度与输血前Hb有一定相关性,DAT凝集强度越强,Hb水平越低。
周朝霞杨小红
关键词:直接抗人球蛋白试验自身免疫性溶血性贫血抗体分型新生儿溶血病
紫花牡荆素通过线粒体凋亡途径诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡
2012年
目的:研究紫花牡荆素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,并探讨其诱导凋亡机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞。细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶染色流式细胞术定量分析Sub-G1细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带。caspase比色试剂盒检测caspase-3/-9活性;Rh123探针染色FCM检测线粒体膜电位;Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达。结果:不同浓度的CAS处理48h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加、Sub-G1细胞百分率显著增高、DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到典型的DNA梯形条带;CAS处理组caspase-3/-9活性明显升高、线粒体膜电位降低、细胞色素c、Bax显著升高,而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低。结论:CAS通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡。
田莉周蓓盛习锋杨小红曹建国
关键词:HELA细胞紫花牡荆素线粒体凋亡途径细胞凋亡
活性氧介导紫花牡荆素诱导卵巢癌HO-8910细胞调亡
2012年
目的:探讨紫花牡荆素(Casticin,CAS)诱导人卵巢癌HO-8910细胞凋亡是否涉及活性氧生成和线粒体膜去极化。方法:体外培养HO-8910细胞。AnnexinⅤ/PI双染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;H2DCFH-DA探针FCM检测细胞活性氧生成;Rh123探针FCM分析细胞线粒体跨膜电位。结果:CAS诱导HO-8910细胞凋亡率增高,呈剂量依赖性。CAS以浓度依赖方式增高HO-8910细胞内活性氧水平。CAS处理细胞的Rh123平均荧光强度显著降低,表明CAS具有诱导细胞线粒体膜去极化作用。N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)部分拮抗CAS诱导细胞凋亡,并能减弱CAS诱导活性氧生成和线粒体膜去极化作用。结论:CAS诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡作用机制可能与促进细胞活性氧生成介导的线粒体膜去极化相关。
唐敏夏红何丽华杨小红谢宛玉
关键词:卵巢肿瘤紫花牡荆素凋亡活性氧线粒体膜电位
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