杨丽娟
- 作品数：21 被引量：54H指数：3
- 供职机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金安徽省重点教学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- 内吗啡肽-1对人树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察内吗啡肽-1(EM-1)对人外周血来源树突状细胞TLR2和TLR4表达的影响。方法从人外周血中提取和分离单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子和重组人白细胞介素-4的完全培养基中培养,6 d后未成熟树突状细胞(im DC)分4组,空白对照组(BLA组)、EM-1组、LPS组、LPS+EM-1组。继续培养2 d后,流式细胞术检测各组DC表面TLR2、TLR4蛋白的表达;RT-PCR法检测各组DC中TLR2 mRNA、TLR4 mRNA的表达。结果流式结果显示,TLR2、TLR 4在im DC表达较高,随着DC成熟表达下降。与BLA组相比,EM-1组DC表面TLR2、TLR4的表达下调(P<0.05);与LPS组相比,LPS+EM-1组DC表面TLR2、TLR4受体均明显下调(P<0.01)。RT-PCR的结果显示,与BLA组相比,EM-1干预后引起DC表面TLR2 mRNA表达明显降低(P<0.01),TLR4 mRNA的变化无差异(P>0.05);与LPS组相比,LPS+EM-1组DC表面TLR2 mRNA、TLR4mRNA均有所下调(P<0.05)。结论 EM-1使DC表面TLR2、TLR4的表达下调,EM-1对DC免疫功能的影响可能与DC表面TLR2、TLR4表达有关。
- 杨丽娟潘治宇陈勇陶志勇夏惠李正红
- 关键词：内吗啡肽-1树突状细胞免疫功能抗原提呈细胞
- 内吗啡肽对小鼠树突状细胞免疫功能的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2对小鼠骨髓来源树突状细胞表型和免疫功能的影响。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠提取骨髓前体细胞培养,经CD11c免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞(dendritic cells,DC)。未成熟DC用脂多糖或脂多糖+不同浓度内吗啡肽共培养,流式细胞术检测DC的表型;检测内吗啡肽对DC趋化性的影响。在DC和T淋巴细胞共培养的条件下,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入测定的方法检测T淋巴细胞的增殖能力。结果内吗啡肽抑制DC的趋化性;与T淋巴细胞体外共培养时,经内吗啡肽-1或内吗啡肽-2处理的DC能抑制T淋巴细胞的增殖反应。上述内吗啡肽的作用都能被Mu阿片受体特异性拮抗剂CTOP翻转或部分翻转,提示内吗啡肽的作用是由Mu受体介导的。结论内吗啡肽可通过作用于Mu阿片受体,改变树突状细胞的部分免疫功能,调节免疫反应。
- 李正红于影杨锐方迎艳杨丽娟高琴
- 关键词：内吗啡肽-1树突状细胞抗原递呈细胞趋化性
- 川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌功能的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究肢体缺血再灌注对大鼠膈肌的损伤作用和机制;探讨川芎嗪对肢体缺血再灌注致大鼠膈肌损伤的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC)、缺血再灌注(Ischemic/Reperfusion,I/R)组、Lig组。应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、张力-频率曲线及疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的SOD活力和MDA含量的变化。结果与NC组相比,I/R组大鼠膈肌的Pt、P0、FI显著降低(P<0.01),在给予10,20,40,60,100 Hz刺激时,I/R组膈肌张力显著降低;膈肌组织中SOD活力显著降低(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01)。川芎嗪可抑制上述现象。结论川芎嗪对肢体缺血再灌注大鼠膈肌的损伤有保护作用。
- 王蕾杨丽娟
- 关键词：肢体缺血再灌注膈肌川芎嗪
- 大黄素对早期糖尿病肾病大鼠足细胞上皮间质转化的影响被引量：3
- 2022年
- 目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只,按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)的方法,制备DN模型,取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组(DN+大黄素组)。造模成功后,DN组继续高糖、高脂饮食;DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食,联合大黄素(20 mg/kg)灌胃,每天1次,连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标:(1)收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白量;(2)完成尿液收集后称体质量并记录;(3)处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖;(4)取左侧肾脏,苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸希夫染色(PAS)观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况;(5)取右侧肾脏肾皮质部位组织,电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只,DN大鼠模型造模成功24只,实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死亡2只。(1)14周末对照组、DN组、DN+大黄素组大鼠体质量分别为(350.1±14.16)、(265.2±7.62)、(312.1±11.77)g,差异有统计学意义(F=136.50,P<0.001)。(2)对照组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白分别为(28.88±4.36)μmol/L、(8.76±0.50)mmol/L、(9.81±0.86)mmol/L、(3.60±0.79)mg;DN组分别为(92.30±7.30)μmol/L、(29.41±6.67)mmol/L、(25.10±4.10)mmol/L、(35.23±4.07)mg;DN+大黄素组分别为(52.10±5.80)μmol/L、(14.93±1.03)mmol/L、(16.51±1.14)mmol/L、(13.35±1.89)mg。与对照组比较,DN组、DN+大黄素组肾肌酐、尿素氮、血糖、24 h尿蛋白量均升高;与DN组比较,DN+大黄素组各项指标均降低:差异均有统计学意义(P值均<0.01)。(3)HE染色观察肾组织形态学:对照组肾小球及肾小管结构未见异常;DN组肾小球硬化,肾小囊狭窄,部分肾小�
- 李杭霖杨丽娟刘磊
- 关键词：糖尿病肾病大黄素足细胞上皮间质转化疾病模型
- 疫情防控下生理学SPOC教学模式参与度分析及实施效果评价被引量：3
- 2021年
- 目的:综合评价本科生生理学小规模私有在线课程(SPOC)教学模式的实施过程和效果。方法:选择蚌埠医学院2019-2020学年第二学期接受生理学理论教学的各专业本科生363名。从课程资源利用、作业互评和论坛互动3个维度,对SPOC教学模式参与度进行评价;进而又按学生参与度高、中和低分为3组,对教学过程、教学内容评价和学生考试成绩等教学效果进行评价。结果:SPOC教学模式参与度结果显示,不同性别的同学在文档浏览、随堂测验、发帖或回复和收到回复或点赞方面差异无统计学意义(P>0.05),而在课程资源利用、作业互评和课程讨论方面差异均有统计学意义(P<0.05);教学效果结果显示,教学内容评价差异无统计学意义(P>0.05),而在教学组织评价、期末成绩和综合成绩方面差异均有统计学意义(P<0.05);与教学组织评价参与度低的同学相比,教学组织评价参与度高的同学,期末成绩和综合成绩较高(P<0.05)。结论:SPOC教学模式是提高生理学教学效果的重要途径,特别是有利于提高学生主观能动性、创新能力和专业素养。
- 于影张蔚屏胡杰杨丽娟叶红伟马善峰
- 关键词：参与度
- 激动线粒体乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠肺损伤的机制被引量：2
- 2013年
- 目的观察激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)是否能对抗糖尿病大鼠诱导的肺损伤,并分析相关机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+ALDH2激动剂乙醇组。8 w后测定大鼠空腹血糖水平和肺系数〔肺湿重(g)/体重(g)×100〕,分光光度法测定肺组织SOD活性和MDA含量。Western印迹测定肺组织ALDH2蛋白表达。结果与对照组相比,糖尿病组大鼠空腹血糖明显升高,体重降低,肺系数增加,肺组织SOD活性下降,MDA含量增加,ALDH2蛋白表达降低(均P<0.01)。与糖尿病组大鼠相比,糖尿病+乙醇组大鼠空腹血糖降低,体重增加,肺系数降低,肺组织SOD活性升高,MDA含量下降,ALDH2蛋白表达增加(均P<0.05或P<0.01)。结论糖尿病大鼠诱导的肺损伤中,肺组织ALDH2可表达降低,可能与氧化应激损伤加重有关。激动ALDH2可减弱糖尿病诱导的肺损伤。
- 胡俊锋杨丽娟王蕾张冠军高琴
- 关键词：糖尿病肺损伤氧化应激乙醛脱氢酶2
- 还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究
- 2013年
- 目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组(CON组)、2型糖尿病模型组(DM组)和还原型谷胱甘肽治疗组(GSH组)。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果:(1)与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力(Pt)、最大强直收缩力(P0)、张力最大上升速率(+dT/dtmax)、张力最大下降速率(-dT/dtmax)明显降低(P<0.05);GSH组则高于DM组(P<0.05)。(2)与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.01);GSH则能逆转该变化(P<0.05)。(3)DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组(P<0.01),而GSH组明显高于DM组(P<0.05)。结论:GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。
- 杨丽娟刘磊郭亚玲高琴关宿东姜宝法
- 关键词：还原型谷胱甘肽糖尿病膈肌
- 内吗啡肽1抑制人外周血来源树突状细胞成熟和功能被引量：1
- 2016年
- 目的研究加入脂多糖(LPS)刺激后内吗啡肽1(EM-1)对外周血来源树突状细胞(PBDC)的表型、细胞因子分泌和刺激T细胞增殖等方面的影响,探讨EM-1调节DC功能的可能作用途径及机制。方法用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rh GM-CSF)和重组人白细胞介素4(rh IL-4)联合刺激经培养和离心处理后的PBDC,分组加入LPS或EM-1刺激,观察细胞生长形态变化;流式细胞术检测PBDC表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR、CC趋化因子受体7(CCR7)的水平;ELISA检测PBDC分泌的IL-10、IL-12、γ干扰素(IFN-γ)的水平;羟基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)染色检测EM-1诱导后PBDC对T细胞增殖的影响。结果 EM-1使LPS刺激诱导后PBDC表面CD80、CD86、CD83、HLA-DR、CCR7表达下调;EM-1抑制LPS诱导成熟的PBDC释放炎性因子IL-12和IL-10,抑制PBDC对T淋巴细胞的增殖反应能力,减少PBDC和T淋巴细胞共培养上清液中IL-12和IFN-γ的分泌。结论 EM-1可抑制PBDC的成熟和功能。
- 杨丽娟王娅潘治宇陈勇夏慧李正红
- 关键词：树突状细胞脂多糖细胞表型
- 内吗啡肽-1对高糖环境下树突细胞免疫功能的影响
- 2016年
- 目的观察内吗啡肽(EM)-1对高糖环境下树突细胞(DC)免疫功能的影响。方法从正常人外周血中提取和分离单个核细胞,诱导成为未成熟DC;使用高浓度葡萄糖作为刺激因素,不同浓度的EM-1作为干预因素;分别设高糖组(HG组)、高糖加10-6mmol/L EM-1组(A组)、高糖加10-8mmol/L EM-1组(B组)、高糖加10^(-10)mmol/L EM-1组(C组)。流式细胞术检测DC表型变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测DC分泌的细胞因子的变化;DC与自体淋巴细胞共培养,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)法检测T淋巴细胞的增殖能力。结果与HG组比较,A组CD83、CD86、趋化因子受体(CCR)7和CD36表达均上调,B组和C组CD86、CCR7和CD36表达上调;与HG组比较,A组、B组和C组白细胞介素(IL)-12和IL-10的分泌均减少,T淋巴细胞增殖指数均降低,以A组作用明显。结论 EM-1上调高糖环境下DC表面分子CD83、CD86、CCR7和CD36表达,抑制DC分泌炎性细胞因子IL-12和IL-10,抑制DC的T淋巴细胞增殖能力。
- 杨小淮周诚潘治宇杨丽娟李正红
- 关键词：树突细胞高糖内吗啡肽-1动脉粥样硬化
- 牛磺酸治疗糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究被引量：4
- 2006年
- 目的:研究牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌酶的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照(NC)组、糖尿病(DM)组、牛磺酸(Tau)组,每组8只。DM组和Tau组腹腔注射链脲菌素(STZ)50mg/kg复制DM大鼠模型。NC组和DM组给予自来水、Tau组给予牛磺酸(1%饮水)4周后,测量腓肠肌组织中的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)的活性及丙二醛(MDA)含量的变化;光镜下观察肌纤维病理改变。结果:与NC组相比,DM组组织中SOD、CK活性显著降低(P<0.01),LDH活性、MDA含量显著增加(P<0.01);光镜下,肌纤维发生明显紊乱,变细,甚至断裂。给予牛磺酸后可抑制上述现象。结论:牛磺酸对糖尿病大鼠骨骼肌病变有保护作用。
- 杨丽娟刘磊祈真玉
- 关键词：牛磺酸糖尿病腓肠肌
