朱元凯
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
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- 6-羟多巴胺对嗜铬细胞瘤细胞单胺类神经递质及其合成限速酶基因的作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨6-羟多巴胺（6-OHDA）对大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞单胺类5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺递质及其合成限速酶基因色氨酸羟化酶（TpH）mRNA、多巴胺B羟化酶（DβH）mRNA和酪氨酸羟化酶（TH）mRNA的影响，及囊泡单胺类转运体（VMAT）功能抑制对上述物质的作用。方法分别用不同浓度6-OHDA（25、50、100、200μmol／L），不同浓度的VMAT功能抑制剂利血平（50、100、400、1600nmol／L）与6-OHDA（100μmol／L）作用于PC12细胞，于不同时间点（0、12、24、36、48h）用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞活性，酶联免疫（ELISA）法检测细胞内5-HT、NE、多巴胺递质，并用荧光实时定量PCR（RT-PCR）法检测TpHmRNA、DβHmRNA及THmRNA相对表达量。结果（1）加入不同浓度的6-OHDA时，PC12细胞中细胞活性随6-OHDA浓度增加而下降，并随作用时间的延长浓度降低更加明显。而在100μmol／L6-OHDA组中，随着利血平浓度的增加，细胞活性显著下降，差异有统计学意义。PC12细胞中5-HT浓度随6-OHDA浓度增加下降不明显，但在同一浓度组中随作用时间的延长浓度降低明显，尤其在36h时间点浓度最低。NE随6-OHDA浓度增加显著下降，并随作用时间的延长表达量降低更加明显。多巴胺浓度随6-OHDA浓度增加显著降低，但随作用时间的延长浓度变化不明显。100μmol／L6-OHDA组中，随着利血平浓度的增加，5-HT、NE及多巴胺浓度显著下降，差异有统计学意义。（2）与对照组相比，加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞TpHmRNA、DβHmRNA及THmRNA表达随6-OHDA浓度增加显著下降，并随作用时间的延长表达量降低更加明显，而在100μmol／L 6-OHDA组中，随着利血平浓度的增加（50、100、400、1600nmol／L），TpHmRNA（0．006±0．001、0．003±0．000、0．003±0．000、0．002±0．000），DβHmRNA（0．005±0．002、0．003±0．001、0．002±
- 邢红霞刘胜朱元凯田小军史莉瑾王玉梅张博爱
- 关键词：羟多巴胺利血平多巴胺Β羟化酶
- 骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠被引量：5
- 2012年
- 背景：国内多采用药物治疗和高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病，但存在疗程长，见效慢，花费高等问题。目的：观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后神经元及细胞凋亡的变化。方法：将SD大鼠抽签随机分为假手术组、对照组与干细胞移植组。制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型后，干细胞移植组在造模后第0，3，6，12，24，72小时及1周时脑内注射同种异体骨髓间充质干细胞，对照组不进行细胞移植；假手术组扎闭颈外动脉，用PBS代替细胞悬液。 结果与结论：造模后3，6，12，24 h干细胞移植组脑内神经元核心抗原表达明显高于对照组与假手术组（P 〈 0.01），干细胞移植各组脑内神经元核心抗原表达无明显差异（P 〉 0.05）。造模后0，3，6 h干细胞移植组脑内细胞凋亡平均吸光度值明显低于对照组与假手术组及其他干细胞移植组（P 〈 0.05），且移植后第1周明显低于第2，3，4周（P 〈 0.05）。提示在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植间充质干细胞可以增加成熟神经元数量，其机制与减少细胞凋亡有关；移植的最佳时机为发病后0~24 h之间，细胞移植后的积极作用在第1周最明显。
- 邢红霞殷闯刘胜朱元凯史莉瑾田小军张博爱王玉梅
- 关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病骨髓间充质干细胞神经元干细胞移植
- 6-羟多巴胺及囊泡单胺类转运功能抑制对PC12细胞凋亡的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)及囊泡单胺类转运体(vesicular monoamine transport-er,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞细胞凋亡的影响。方法不同浓度6-OHDA(25、50、100、200μmol/L)及VMAT功能抑制剂利血平(50、100、400、1 600nmol/L)与6-OHDA(100μmol/L)作用于PC12细胞,于不同时间点(12、24、36、48h)用流式细胞仪检测细胞凋亡率,并用Western blot法检测PC12细胞Bcl-2蛋白及Bax蛋白活性。结果加入不同浓度的6-OHDA时PC12细胞凋亡随6-OHDA浓度增加显著上升,并且引起Bcl-2蛋白表达抑制,Bax蛋白表达上升,具有时间依赖性。加入利血平后,相应的细胞凋亡增多,Bcl-2蛋白表达降低明显,Bax蛋白表达增多,差异有统计学意义。结论研究提示6-OHDA能诱导PC12细胞凋亡,并呈剂量及时间依赖性,其作用机制涉及到VMAT功能抑制触发了6-OHDA的内源性毒性,抑制Bcl-2蛋白的表达,促进细胞内Bax的表达,进而诱发多巴胺能神经元的凋亡。
- 邢红霞杨大飞刘胜朱元凯田小军史莉瑾张博爱
- 关键词：6-羟多巴胺PC12细胞凋亡
