张海宁 作品数:19 被引量:51 H指数:4 供职机构: 广州医科大学 更多>> 发文基金: 广东省自然科学基金 国家自然科学基金 国家教育部博士点基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 生物学 更多>>
红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的影响 被引量:14 2017年 目的:考察红景天苷对实验性高血压大鼠血管功能的改善作用。方法:胸主动脉缩窄法(TAC)制备高血压模型,观察长期连续给予红景天苷对大鼠血压、胸主动脉血管反应性、COX1及COX2表达水平的影响,并观察血管病理改变。结果:红景天苷干预治疗12周降低高血压大鼠血压值及死亡率,改善高血压大鼠胸主动脉对PE的反应性增强及对Ach内皮依赖性的血管舒张减弱;上调高血压大鼠血管COX1表达水平,抑制COX2表达,并能明显减少高血压引起的胸主动脉中膜厚度,减轻血管内皮损伤。结论:长期给予红景天苷治疗可明显改善高血压大鼠血管功能异常,有效降低血压,并可能通过抑制血管重构发挥心血管保护作用。 张涵 陈海琪 赖世龙 张海宁关键词:高血压 红景天苷 血管功能 血管重构 反义ClC-3寡核苷酸促进thapsigargin诱导的PC12细胞凋亡 被引量:2 2004年 目的 研究反义ClC 3寡核苷酸对thapsigargin诱导的细胞凋亡的影响。方法 蛋白免疫印迹法检测ClC 3蛋白的表达 ;MTT法检测反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的细胞生长的影响 ;形态学方法、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳观察和分析PC12细胞在转染ClC 3反义寡核苷酸后 ,TG诱导的细胞形态、DNA含量的变化和DNA断裂的情况。结果 与对照组相比 ,反义ClC 3寡核苷酸呈浓度和时间依赖性地抑制ClC 3蛋白的表达 ;使TG诱导的PC12细胞存活率降低 ,凋亡程度加强 ,差异有显著性 ,而正义及随义ClC 3寡核苷酸对此没有影响。结论 反义ClC 3寡核苷酸对TG诱导的PC12细胞凋亡有促进作用。 张海宁 关永源 丘钦英 贺华关键词:氯通道 THAPSIGARGIN 凋亡 转化医学理念促进药理学和机能实验学的教学融合 被引量:2 2014年 针对药理学教学中存在以理论知识传授为主,忽视对学生应用知识能力培养的问题,提出在现有教学模式下,以转化医学理念为指导,加强理论与实践的联系,促进药理学与机能实验学的教学结合。利用机能实验课的综合性和探索性实验,激发学生学习兴趣,使学生的知识系统化和整体化,同时培养学生创新能力和科研素质,提高药理学教学效果。 张梅 熊燕 张根水 张维文 张海宁关键词:药理学 机能实验学 教学改革 体内糖皮质激素—糖皮质激素受体系统参与心肌组织炎症反应的调节 细胞因子异常表达引发的慢性炎症反应在心衰发病进程起着关键的作用,然而参与心衰发展过程中慢性炎症反应的调节机制至今仍不明确。近年来对糖皮质激素受体(Glucocorticoid Receptor,GR)的研究显示,糖皮质激... 张海宁 罗健东 张根水 张维文 宜全 魏毅文献传递 反义ClC-3寡核苷酸对thapsigargin触发的Ca^2+运动的影响 2008年 【目的】研究反义ClC-3寡核苷酸对Thapsigargin(TG)触发的Ca2+运动的影响。【方法】在PC12细胞中转染反义ClC-3寡核苷酸,利用生物荧光影像分析系统测定胞浆Ca2+技术探讨ClC-3寡核苷酸对TG触发的Ca2+运动的影响。【结果】与对照组相比,反义寡核苷酸转染对TG触发的PC12细胞静息[Ca2+]i的Ratio值和Ca2+释放量的Ratio值无显著影响(P>0.05)。但使Ca2+内流量明显升高(P<0.05)。Ca2+池操纵性Ca2+通道(store-operatedCa2+channels,SOCC)阻断剂SK&F96365可以浓度依赖的抑制TG触发的PC12细胞Ca2+内流,但与随义、正义寡核苷酸转染组相比,SK&F96365对反义转染组细胞Ca2+内流的抑制作用明显增强(P<0.05)。【结论】ClC-3蛋白参与TG触发的Ca2+池操纵的Ca2+内流(store-operatedCa2+entry,SOCE),但对细胞静息钙水平及钙释放过程没有影响。 张海宁 丘钦英 关永源关键词:钙离子 THAPSIGARGIN 氯通道 课堂提问在大学课堂教学中的合理运用探讨 被引量:4 2015年 提问是师生课堂上的一种交流形式,是教师进行教学的重要手段和策略,也是调动学生学习积极性的重要方法。大学课堂上的授课形式应当是启发式教育为主,力求避免"满堂灌"。在大学课堂上合理运用提问这一教学技巧,能及时吸引学生的注意力,激发学生的参与意识,对重点难点问题的理解更深入,从而提高课堂教学质量。 张海宁 张晋昕关键词:高等教育 大学教学 提问 教学效率 R59022调节心肌细胞自促进ET-1诱导的乳鼠心肌细胞肥大 目的 研究DGK的抑制剂R59022对心肌细胞自噬及ET-1诱导的心肌肥大的影响,并探讨其可能机制。方法 原代培养乳鼠心肌细胞,ET-1(endothelin-1,ET-1)诱导乳鼠心肌细胞肥大;Western blot... 柳玉梅 张贵平 尹园 张海宁关键词:内皮素1 心肌细胞 心肌肥大 红景天苷对大鼠胸主动脉血管的舒张作用及机制研究 被引量:8 2015年 目的:考察红景天苷舒张血管的作用及机制,分析其可能的作用靶点。方法:取同批大鼠胸主动脉制成离体血管环,通过记录血管环的张力变化,观察给予不同处理时,红景天苷对血管环舒缩作用的影响。结果:红景天苷(10-11mol/L^10-5mol/L)可内皮依赖性地舒张血管;0.01mmol/L吲哚美辛(Indomethacin)可使红景天苷的量效曲线下降趋势明显减弱,而0.1mmol/L亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)则无明显影响;0.1mmol/L Ba Cl2也不影响红景天苷的舒张血管作用;10-6mol/L和10-5mol/L红景天苷可减缓无钙高钾环境下Ca2+收缩曲线的上升趋势,并可抑制无钙液中PE引起的缩血管作用。结论:红景天苷对胸主动脉血管的舒张作用具有内皮依赖性,并与内皮产生的前列环素有关,与NO-CGP通路无关。而红景天苷对VDCC和ROCC介导的胞内钙升高的直接调节则可能介导了其内皮非依赖性的血管舒张作用。 张海宁 张涵 柳玉梅 赖世龙 陈海琪 张根水 张贵平关键词:红景天苷 血管环 血管舒张 ClC-3氯通道研究进展 被引量:3 2003年 容积敏感性氯通道普遍存在于哺乳动物细胞 ,对维持细胞容积平衡、调节细胞电活动等多种生理功能发挥重要作用。ClC 3作为可能编码ICl.swell的基因 ,受到广泛关注。本文就近年来对ClC 3氯通道在通道特点。 张海宁 关永源关键词:CLC-3 氯通道 ICL SWELL 自噬对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及迁移的影响及机制 被引量:5 2015年 目的观察自噬对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblats,CFs)增殖及迁移的影响,并探讨其作用机制。方法消化法培养新生大鼠CFs,AngⅡ诱导新生大鼠CFs增殖,MTT比色法、细胞划痕实验分别检测细胞增殖及迁移情况;Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)、beclin-1及DGKζ蛋白的表达;DGKζshRNA慢病毒感染CFs下调DGKζ蛋白水平,观察其对CFs自噬的影响。结果 AngⅡ10-7mol·L-1明显促进CFs增殖并增加自噬相关蛋白LC3及beclin-1的表达;自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5 mmol/L)及氯喹(CQ,5μmol/L)可逆转AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移;AngⅡ诱导CFs增殖的同时DGKζ蛋白表达明显下调;DGKζ下调增加AngⅡ诱导的自噬相关蛋白LC3及beclin-1表达。结论 AngⅡ通过激活自噬诱导CFs增殖及迁移,其作用机制可能与DGKζ蛋白下降有关。 邹刚玲 柳玉梅 张海宁关键词:自噬 心肌成纤维细胞