张月辉
- 作品数：14 被引量：50H指数：5
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划山东省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法:实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组(EGFP组),每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒(Ad-ACE2)(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果:体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论:ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。
- 郝青青张永欢于庆涛朱莉陈旭李树英张月辉董波李瑞峰
- 关键词：动脉粥样硬化血管紧张素转换酶2基因
- 脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制——伊伐布雷定的作用被引量：5
- 2020年
- 心动过速作为脓毒症及多器官功能障碍综合征(MODS)患者院内死亡的独立危险因素,近年来受到广泛重视。伊伐布雷定作为窦房结起搏细胞超极化激活的环核苷酸门控通道(HCN)特异性抑制剂,通过与该通道特异位点结合发挥心率依赖性心率减慢(HRR)作用,使舒张期延长,心室充盈改善,而无负性肌力、负性传导作用,对外周循环阻力无影响。伊伐布雷定已在众多有关心力衰竭治疗的随机对照研究中凸显其独特优势,故以其治疗脓毒症及脓毒性心肌病(SCM)备受关注。初步研究显示,伊伐布雷定可显著降低脓毒症患者的心率、改善血流动力学。此外,伊伐布雷定还具有改善微循环、抗炎症等作用。现就脓毒症及SCM患者的心率控制和伊伐布雷定的作用进行综述。
- 沈智丹周喆方洪格张月辉王立军
- 关键词：脓毒症心动过速心率控制伊伐布雷定
- 血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达被引量：5
- 2008年
- 目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。
- 张月辉朱莉于庆涛张永欢张绪洪刘春喜董波张运
- 关键词：病理学动脉粥样硬化血管紧张素转化酶2血管紧张素1-7免疫组织化学
- ACE2与动脉硬化、冠心病及糖尿病心肌病关系及临床意义
- 董波于庆涛朱贵月李敏林彦良郝青青张月辉刘同宝朱兴雷
- 该项目成果属于临床医学（内科学心血管病学）系统疾病领域。 该成果得到国家自然基金课题立项资助（81170207）及山东省优秀中青年科学家科研奖励基金（03BS37）的立项资助。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是RAS（肾...
- 关键词：
- 关键词：动脉硬化冠心病糖尿病心肌病
- 益心舒胶囊消退动脉硬化斑块的实验研究被引量：4
- 2009年
- 周照丽李芮张月辉宋莉莉王楠董波
- 关键词：动脉硬化斑块益心舒胶囊冠心病治疗动脉粥样硬化内皮细胞损伤脑血管病
- ACE2与心血管疾病的关系研究进展被引量：3
- 2012年
- 近年来,有关肾素血管紧张素系统（RAS）与心血管疾病的关系引起了广泛关注,传统的观念认为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是RAS系统的主要成分;最近发现了这一系统的许多新成员,包括血管紧张素转化酶2（ACE2）、Ang-（1-7）、Ang-（1-9）等。
- 张月辉于庆涛董波
- 关键词：ACE2动脉硬化糖尿病心血管并发症
- 参松养心胶囊对急性病毒性心肌炎心肌的疗效及机制的研究被引量：1
- 2009年
- 宋莉莉雷雪明王凤张月辉于庆涛周亚滨傅增泮董波
- 关键词：参松养心胶囊
- 益心舒胶囊与氟伐他汀对动脉粥样硬化内皮功能的影响被引量：11
- 2011年
- 目的观察益心舒胶囊与氟伐他汀对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响。方法 32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、益心舒胶囊组、氟伐他汀组各8只,喂养4个月后耳缘静脉取血,采用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,做内皮依赖性舒张功能检测,HE染色观察病理形态变化。结果高脂组TC、LDL明显高于正常对照组(P<0.05),益心舒组及氟伐他汀组的TC及LDL水平均明显低于高脂组(P<0.05),益心舒组低于氟伐他汀组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组舒张最大值高于高脂组(P<0.05),但两者均低于正常对照组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组血管病理改变均较高脂组减轻。结论益心舒及氟伐他汀治疗能改善血管内皮依赖性舒张功能,明显减轻实验性动脉硬化兔的动脉硬化程度。
- 王楠周照丽唐文博董秋立张月辉朱莉于庆涛李芮董波
- 关键词：益心舒胶囊氟伐他汀舒张功能动脉粥样硬化
- 氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2的调节作用及意义
- 2014年
- 目的探讨氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块血管紧张素转换酶2(ACE2)的调节作用。方法建立新西兰大白兔动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为单纯高脂饲养组、氯沙坦组、氯沙坦+A779组,每组9只,应用油红O染色测斑块脂质含量,免疫组化分别测定斑块巨噬细胞及ACE2、Ang-(1-7)蛋白含量表达,并检测各组ACE2活性。所有结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS 15.0统计软件进行统计分析,各组大白兔动脉粥样硬化组织ACE2活性,多组间的均数比较使用方差分析,组间比较使用t检验。结果氯沙坦组[(2.66±0.19)U/(μg protein·h)]及氯沙坦+A779组[(2.57±0.17)U/(μg protein·h)]较高脂组[(1.30±0.18)U/(μg protein·h)]动脉粥样硬化组织ACE2活性明显增加(t=15.87,15.45;P<0.05),氯沙坦组脂质含量[(2.92±2.41)%]及巨噬细胞阳性面积百分率[(15.71±2.46)%]明显少于单纯高脂组[(30.47±1.83)%]、[(23.07±2.06)%]与氯沙坦+A779组[(32.52±2.88)%]、[(22.91±2.11)%],差异有统计学意义(t=7.49,7.68;均P<0.05)、(t=6.88,6.67;均P<0.05)。氯沙坦组动脉粥样硬化斑块内ACE2与Ang-(1-7)蛋白大量表达(0.2330±0.0291与0.2652±0.0234)比单纯高脂组(0.1194±0.0114与0.1580±0.01932)增加,差异有统计学意义(t=10.91,10.58;均P<0.05);氯沙坦+A779组(0.2224±0.0168与0.2583±0.0236)比单纯高脂组增加,差异有统计学意义(t=15.22,9.85;均P<0.05),但与氯沙坦组比较差异无统计学意义(t=0.95,0.63;P>0.05)。结论氯沙坦通过上调ACE2,增加ACE2活性,使Ang-(1-7)蛋白表达增多抑制动脉粥样硬化发生发展。
- 张月辉朱莉张永欢于庆涛周照丽李树英王晓玉张绪洪董波
- 关键词：氯沙坦血管紧张素类肽基二肽酶A动脉粥样硬化
- 氯沙坦及A779对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察氯沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响并探讨其机制。方法将39只雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg一次性腹腔注射12周后,将血糖>16.7 mol/L且具有多饮、多食、多尿现象的36只大鼠纳入实验。实验大鼠随机分为糖尿病心肌病(DCM)组、氯沙坦组和A779+氯沙坦组,每组12只。给予氯沙坦组大鼠氯沙坦10 mg/(kg.d)灌胃,给予A779+氯沙坦组大鼠氯沙坦10 mg/(kg.d)灌胃和血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779 100 ng/(kg.d)尾静脉注射,给予DCM组大鼠等量生理盐水灌胃,治疗持续4周。第16周末采用心脏超声、Masson染色及RT-PCR的方法测定大鼠的左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、E/A(E峰/A峰)、左室心肌胶原含量、ACE2 mRNA的表达。结果与DCM组比较,氯沙坦组和A779+氯沙坦组大鼠的LVIDs、LVIDd降低(P<0.01),E/A、FS、LVEF升高(P<0.01),左室胶原含量减轻(P<0.01),ACE2 mRNA表达增高(P<0.01);与氯沙坦组比较,A779+氯沙坦组大鼠LVIDs、LVIDd升高(P<0.05),E/A、FS、LVEF降低(P<0.05),左室胶原含量升高(P<0.05),ACE2 mRNA表达无明显差异。结论氯沙坦通过Ang-(1-7)途径减少纤维化及改善心功能。
- 胡圣张绪洪董波朱梅张月辉于庆涛
- 关键词：氯沙坦血管紧张素转换酶-2糖尿病心肌病WISTAR
