张敏
- 作品数：16 被引量：77H指数：7
- 供职机构：北京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 酸性复灌液对心脏再灌注损伤时心肌RAS的影响
- 2000年
- 目的 探讨酸性复灌液对心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血－再灌注损伤保护的可能机制。方法 采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型，随机分为３组：１．正常对照组（Ｃ）；２．再灌对照组（Ｉ／Ｒ）；３．酸性液复灌组（Ａ）。用生理记录仪连续记录左室收缩末压（ＬＶＰＳＰ）、左室舒张末压（ＬＶＰＤＰ）、心室内压最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ）、心率（ＨＲ）等；同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性、血管紧张素Ｉ（Ａｕｇ Ｉ）和血管紧张素 Ⅱ（Ａｕｇ Ⅱ）含量等指标。 结果 １．与Ｉ／Ｒ相比。 Ａ组ＡＣＥ活性和Ａｕｇ Ⅱ／Ａｕｇ Ⅰ转换率明显下降；２．Ａ组再灌初期未见心脏挛缩发生，心功能恢复率上升，最大ＬＶＰＤＰ降低，± ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ升高。结论 心肌局部ＲＡＳ可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生；早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的。
- 邱劲张敏伍贻经
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤RAS
- 三种癌基因片段的提取被引量：1
- 1991年
- 将载有v—fos、c—sis和c—myc的PBR322转化HB101,并在LB培养基中扩增。用碱变性法提取质粒,透析袋法纯化v—fos、c—sis和c—myc基因片段。
- 张敏杨和平
- 关键词：癌基因
- 转化生长因子β基因在某些心血管疾病中的表达被引量：8
- 1994年
- 本文应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交技术，观察了转化生长因子β基因在家兔动脉粥样硬化斑块、自发性高血压大鼠心肌组织和血管平滑肌细胞中的表达。结果表明，转化生长因子β基因在上述组织和细胞中的表达均明显增加，血管紧张素Ⅱ可以促进血管平滑肌细胞中转化生长因子β基因的表达，揭示转化生长因子β可能在心血管疾病发病过程中起作用。
- 汤乃梅孙士勇柯碧波张敏陈伯荣徐军汤健唐朝枢周爱儒
- 关键词：转化生长因子动脉粥样硬化高血压
- 大鼠蛛网膜下腔微量注射NO前体物质和NOS抑制剂对痛觉的调制被引量：10
- 1998年
- 目的：多数关于ＮＯ对痛觉调制的报道，认为ＮＯ在脑内有痛敏作用。本工作研究ＮＯ在脊髓中的作用。方法：由于ＮＯ的半衰期很短，因此本工作采用给动物脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）ＮＯ的前体，精氨酸、精精二肽和在体内自发释放ＮＯ的硝普钠（ＳＮＰ）以及ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＮＧ硝基Ｌ精氨酸（ＮＮＬＡ），借以调制脊髓中ＮＯ的释放，并用大鼠幅射热甩尾实验观察脊髓中ＮＯ对大鼠痛阈的影响。结果：ｉｔｈ不同剂量（１０μｇ、２０μｇ、４０μｇ）的Ｌ精氨酸、精精二肽以及三种剂量（１．０μｇ、２．０μｇ、４．０μｇ）的ＳＮＰ，均引起明显的痛敏效应，并在该剂量范围内呈量效关系。三种剂量的精精二肽的痛敏作用，要比Ｌ精氨酸的痛敏作用强，并持续更长的时间。ｉｔｈ三种剂量（２．５μｇ、５μｇ、１０μｇ）的ＮＯＳ抑制剂ＮＮＬＡ则具有明显的镇痛作用，镇痛可持续２０ｍｉｎ以上，并呈剂量效应关系。结论：提高脊髓中ＮＯ水平具有痛敏作用，降低脊髓中ＮＯ水平具有镇痛作用。
- 杜瑞兰张敏杨黎江邱学才
- 关键词：NO痛敏蛛网膜下腔
- 不同表型平滑肌细胞c—sis、c—myc和P^(53)基因表达的比较研究被引量：1
- 1992年
- 本研究发现收缩型平滑肌细胞内c—sis和c—myc基因表达低,P^(53)基因表达高;合成型平滑肌细胞c—sis和c—myc基因表达高,p^(53)基因表达低。结果提示c—sis、c—myc和P^(53)可能参与平滑肌细胞表型转变和细胞增殖的调控。
- 杨和平张敏杨永宗涂玉林陈晓彤汤健唐朝枢王述恒牛大地陈嘉勤
- 关键词：原位杂交基因表达平滑肌细胞
- 动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞c-sis和c-myc基因表达的研究被引量：8
- 1992年
- 应用DNA-RNA原位分子杂交方法对实验性新西兰兔主动脉粥样硬化斑块表层和深层细胞进行了研究,注意到斑块表层和深层细胞都有c-sis和c-myc基因表达,但斑块表层的泡沫细胞c-sis基因表达增加。结果提示:斑块表层细胞c-sis基因表达增加可能与单核细胞源性泡沫细胞有关。
- 杨和平张敏杨永宗涂玉林
- 关键词：动脉粥样硬化泡沫细胞基因表达
- 酸性液对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
- 1998年
- 心肌缺血导致心肌细胞严重的酸中毒，复灌后细胞内外ｐＨ值的急剧变化（即“ｐＨ反常”）在心肌损伤中起重要作用。我们的实验资料表明，用酸性液复灌对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤有保护作用［１］。本实验进一步分离成年大鼠心肌细胞并复制缺氧复氧损伤模型，观察复...
- 张敏刘俊昌伍贻经宋宗恩郑新程朱全
- 关键词：心肌缺血缺氧-复氧损伤
- Ca^(2+)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用被引量：1
- 1997年
- 本文旨在探讨Ca2+预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用。实验应用Langendorff灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ca2+预处理方案为3次30s无Ca2+继10min复Ca2+灌流。缺血预处理方案为3次5min停灌继5min再灌。持续缺血方案为30min停灌继20min再灌。实验结果显示，对照组30min停灌后，再灌20min时左心心室收缩舒张压差与心率乘积和±dp/dtmax恢复率分别为34．4±9．80，41．3±13．10和34．8±2．7％。缺血预处理使各心功能指标明显改善，分别为56．0±5．3％，68．4±13．1％和58．4±9．1％，与对照组比较P值＜0．01。Ca2+预处理组上述各指标恢复率分别为59．8±11．8％，69．7±10．3％和63．6±12．7％，恢复程度与缺血处理组接近，与对照组比较P＜0．01．结果提示，Ca2+预处理和缺血预处理可诱导同等强度的心肌保护能力。
- 张振刚张钧华汪丽慧张敏伍贻经
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌保护
- 血红素氧化酶-1在离体大鼠心肌缺血预处理中的作用被引量：15
- 2001年
- 目的 :观察缺血预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注后心功能、乳酸脱氢酶 (LDH)活性和丙二醛(MDA)含量及血红素氧化酶 - 1活性的影响。方法 :应用Langendorff离体大鼠等容收缩灌流模型行离体大鼠心脏灌流。缺血预处理方案为停灌 5min后再灌 5min反复 3次 ,持续缺血再灌方案为停灌 4 0min后再灌 2 0min ,监测正常对照组、缺血再灌组 (IR)和缺血预处理组 (IPC)心功能指标的同时 ,测定冠脉流出液LDH活性、心肌MDA含量和HO- 1活性变化。结果 :IPC组再灌 2 0min时的心功能恢复率显著高于IR组 (P <0 0 1) ,心肌血红素氧化酶 - 1活性也明显高于IR组 (P <0 0 5 ) ,而LDH活性及MDA含量显著少于IR组 (均为P <0 0 1)。结论 :血红素氧化酶 - 1活性增高可能与缺血预处理对大鼠缺血再灌心肌的保护作用有关。
- 何洁张敏刘俊昌吴立玲伍贻经
- 关键词：局部缺血心肌缺血再灌注损伤血红素氧化酶-1离体大鼠缺血预处理
- 脓毒血症时大鼠心血管系统血红素加氧酶的变化被引量：11
- 1999年
- 目的：探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶（ｈｅｍｅ ｏｘｙｇｅｎａｓｅ，ＨＯ）的变化及作用。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型，术后９ ｈ 和１８ ｈ 测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶（ｌａｃｔａｔｅ ｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ，ＬＤＨ），取心、主动脉测ＨＯ 活性和丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ） 含量，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ Ｂｌｏｔ 测ＨＯ１ｍＲＮＡ 表达。结果：早期组血流动力学指标及血浆ＬＤＨ 无明显变化，心脏与主动脉ＭＤＡ 含量分别增加６０．３ ％ 和９６ ．５ ％ （Ｐ＜ ０ ．０５） ，心脏ＨＯ 活性比对照组升高７２ ．１％ （Ｐ＜ ０．０１） ，主动脉ＨＯ 活性无明显变化。晚期组血压降低、心功能下降，血浆ＬＤＨ与组织ＭＤＡ含量升高，心脏ＨＯ 活性仍维持高水平，主动脉ＨＯ 活性比早期组增加２６１ ％ （Ｐ＜ ０．０１）。心脏ＨＯ１ ｍ ＲＮＡ表达与ＨＯ 活性变化趋势相同；早、晚期主动脉ＨＯ１ｍＲＮＡ表达分别增加４９ ．２％ （Ｐ＜ ０．０５） 和１４３％（ Ｐ＜０ ．０１） 。结论：脓毒血症时心脏与主动脉ＨＯ 活性及ＨＯ１ ｍＲＮＡ 表达增加，但变化趋势不同；
- 李玉明刘俊昌张敏郑新程吴立玲时安云伍贻经
- 关键词：毒血症酶学血红素氧化酶心血管系统
