宋丽娟
- 作品数：8 被引量：40H指数：4
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- 羟基红花黄色素A抑制脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠炎症因子表达的研究被引量：13
- 2016年
- 目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否可抑制肺部炎症信号转导通路的相关环节。方法以脂多糖(LPS)腹腔注射法建立急性肺损伤模型。将84只雄性昆明鼠随机分为7组,每组12只,包括空白组、LPS组、地塞米松(DXM)组(LPS+DXM)、HSYA低剂量组(LPS+HSYA6 mg/kg)、HSYA中剂量组(LPS+HSYA 15 mg/kg)、HSYA高剂量组(LPS+HSYA 37.5 mg/kg),以及HSYA对照组(生理盐水+HSYA 37.5 mg/kg)。采用ELISA法测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-6水平;RT-q PCR法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,Western blot法检测肺组织TLR4蛋白的表达。结果 HSYA在浓度分别为6、15、37.5 mg/kg时均可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠肺组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达,以及外周血中TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白的表达,且抑制效应随着HSYA剂量升高而增强。DXM抑制效应强于HSYA。结论HSYA对LPS诱导的小鼠急性肺损伤中TLR4、TNF-α、IL-1β及IL-6表达升高有抑制作用,且呈现一定的量效趋势,但其抑制效应弱于DXM。
- 宋丽娟朱煜金鸣
- 关键词：羟基红花黄色素A急性肺损伤脂多糖
- 红花黄色素对大鼠急性脑缺血后不同时间点炎性损伤的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的:初步探索红花黄色素(以下简称SY)对大鼠急性脑缺血后不同时间点炎性损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分假手术组、MCAO模型组和SY组。假手术组、模型组和SY组又各分4个时间点(3h,6h,12h,24h)。即假手术组(3h,6h,12h,24h),MCAO模型组(3h,6h,12h,24h),SY组(3h,6h,12h,24h)共12组各15只。术后取眶周血用ELISA法测炎症因子TNF-α、IL-6及IL-10水平,之后断头取脑切片行HE染色分析。结果:SY可抑制脑缺血后促炎因子TNF-α(3 h、24 h)和IL-6(3 h、6 h和24 h)升高的作用,并且促进抗炎因子IL-10含量升高(3 h、12 h和24 h)。SY对大鼠急性脑缺血后24h脑组织切片炎性损伤有明显的缓解作用。结论:SY对大鼠急性脑缺血后24小时炎性损伤有显著的保护作用。
- 宋丽娟王青杨智超王婧
- 关键词：红花黄色素急性脑缺血炎性损伤
- 法舒地尔对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后突触损伤的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨法舒地尔(Fasudil)对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧糖剥夺(OGD)后突触损伤的影响。方法:培养SH-SY5Y细胞,分为空白对照组、OGD组、OGD+法舒地尔组,各3皿。相差光学显微镜下观察细胞突触损伤及修复的细胞形态;Western-Blot检测ROCKⅡ、磷酸化肌球蛋白磷酸酶(p-MYPT1)、突触后致密物-95(PSD-95)、突触素(Synaptophysin)等蛋白的表达情况。结果:形态学显示法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤。OGD组ROCKⅡ及p-MYPT1的表达明显高于空白对照组(P<0.05),突触素及PSD-95的表达明显低于空白对照组(P<0.01)。OGD+法舒地尔组ROCKⅡ及p-MYPT1表达水平低于OGD组(P<0.05),而与对照组差异无统计学意义(P>0.05);突触素和PSD-95表达水平高于OGD组(P<0.01);PSD-95表达水平高于空白对照组(P<0.05),突触素的表达与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),结论:法舒地尔可有效修复OGD诱导的神经突触损伤,增加PSD-95、突触素的表达,抑制ROCKⅡ及p-MYPT1的表达。
- 张伟张海飞马杰赵静柴智刘建春宋丽娟姜维佳肖保国马存根
- 关键词：法舒地尔SH-SY5Y细胞氧糖剥夺突触素
- 红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的:初步探索红花黄色素(以下简称SY)对急性脑缺血大鼠炎性损伤的保护作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、MCAO模型组、SY低剂量组(3.75 mg/kg)、SY中剂量组(7.5 mg/kg)、SY高剂量组(15 mg/kg)(n=15)6组。术后24 h大鼠清醒时进行行为学评分,评分后取眶周血用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6水平,之后断头取脑切片行HE染色分析。结果:SY各剂量均可改善急性脑缺血大鼠行为学评分,减轻脑损伤及抑制外周血中TNF-α、IL-6升高的趋势。但高剂量改善作用更显著,与MCAO模型组比较差异有统计学意义。结论:高剂量红花黄色素对急性脑缺血大鼠炎性损伤有保护作用。
- 宋丽娟王青王婧
- 关键词：急性脑缺血红花黄色素炎性损伤
- 羟基红花黄色素A抑制肺部炎症信号跨膜转导作用的研究
- 目的： 急性肺损伤(ALI)和它的重症形式-急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是临床常见的危重症之一，死亡率一直居高不下。研究表明各种致病因子作用于靶细胞受...
- 宋丽娟
- 关键词：羟基红花黄色素A急性肺损伤脂多糖
- 新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对A53T细胞突起的作用
- 2017年
- 目的探讨新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对A53T细胞突起的影响及其促进突起生长的机制。方法 A53T细胞进行常规培养和传代,细胞生长到90%左右后,根据不同实验的需要,分为PBS阴性对照组、Fasudil阳性对照组及FSD-C10干预组。应用Image-Pro Plus v6.0软件测量不同时间各组细胞突起的长度,Western blot检测突起相关蛋白synapsinⅠ、synaptophysin、PSD-95的表达情况。结果 FSD-C10促进A53T细胞突起的生长,synapsinⅠ蛋白表达升高。结论 FSD-C10可能通过诱导synapsinⅠ的表达实现对突起生长的促进作用。
- 赵静张伟马杰张海飞尉杰忠柴智宋丽娟肖保国马存根
- 关键词：突起
- 羟基红花黄色素A缓解脂多糖诱导内皮细胞炎症因子表达升高的研究被引量：15
- 2012年
- 目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)抑制脂多糖(LPS)诱导的脐静脉血管内皮细胞(Eahy926细胞)炎症因子表达升高的作用。方法:采用RT-qPCR法测定Toll样受体4(TLR4)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA表达水平及ELISA法测定IL-6、IL-1β和TNFα蛋白表达水平。结果:HSYA浓度为5×10-6mol/L、10×10-6mol/L和20×10-6mol/L时可抑制LPS(终浓度为1μg/mL)诱导的Eahy926细胞IL-6、IL-1β和TNFαmRNA(模型组vs.正常组P值均<0.01;HSYA干预中高剂量组vs.模型组P值均<0.01;HSYA干预低剂量组vs.模型组,P值均<0.05)和TNFα蛋白(模型组vs.正常组,P值均<0.01;HSYA干预IL-1β表达的中高剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预TNFα表达的中剂量组vs.模型组,P值<0.05;高剂量组vs.模型组,P值<0.01。HSYA干预IL-6表达的低剂量组vs.模型组,P值<0.05;HSYA干预中高剂量组vs.模型组,P值<0.01)表达的升高,并随HSYA剂量升高可见药效增强。结论:HSYA对LPS诱导的Eahy926细胞TLR4、IL-6、IL-1β、TNFα表达升高有抑制作用。
- 朱煜宋丽娟臧宝霞边宝林金鸣
- 关键词：羟基红花黄色素A脂多糖白介素肿瘤坏死因子ΑTOLL样受体4
- 红花黄色素对糖氧剥夺小胶质细胞炎性反应通路的影响被引量：7
- 2015年
- 目的:探讨红花黄色素(SY)对小鼠源永生细胞系小胶质细胞(BV2细胞)进行糖氧剥夺/复氧(OGD/R)处理后炎性反应的影响及其抗炎作用的机制。方法:BV2细胞进行常规培养和传代,细胞长到90%左右后建立OGD/R模型。实验分为正常组、OGD/R组、OGD/R联合SY干预(OGD/R+SY)组。MTT法检测BV2细胞的活性以评价SY的细胞毒性作用,免疫印迹法检测炎性信号通路TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达情况,ELISA检测BV2细胞白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的炎性因子释放。结果:BV2细胞经OGD/R处理后,TLR4、p-NF-κB(p65)蛋白表达升高,SY可以抑制其升高并下调IL-6、IL-1β、TNF-α炎性因子的分泌。结论:OGD/R可能通过激活BV2细胞TLR4-NF-κB信号通路,引发炎性反应;SY可以通过抑制TLR4-NF-κB信号通路而发挥抗炎作用。
- 杨兴旺张辉丁智斌李艳花尉杰忠刘春云赵永飞张琼王青宋丽娟柴智肖保国马存根
- 关键词：红花黄色素小胶质细胞炎性反应
