孟秋宏
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 联合教学模式在肾脏内科临床见习中的应用被引量：3
- 2014年
- 为了探讨联合教学模式在肾脏内科临床见习教学中的效果,选取肾脏内科临床见习学员共80人,随机分为PBL+CBL+LBL联合教学模式组(实验组)和传统LBL教学模式(对照组),每组40人。结果显示两组学员的基础理论考试成绩之间无统计学差异;但实验组学员的病例分析考核成绩以及总成绩明显高于对照组(P<0.001)。联合教学模式在提高学员学习的主观能动性、临床思维能力和团队协作能力等方面显著高于传统LBL教学模式,值得进一步推广。
- 刘宏宝胡菁梦孟秋宏孙世仁王汉民张鹏许国双
- 关键词：肾脏病学临床见习教学教学方法
- 虎杖苷通过PI3K/Akt信号通路调控Shh信号分子对氧糖剥夺/复氧肾小管上皮细胞的保护作用被引量：7
- 2015年
- 目的探讨虎杖苷对氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)条件下肾小管上皮细胞的保护作用及其机制。方法给予HK-2人近端肾小管上皮细胞常氧或OGD/R培养、采用(10、20、40)μmol/L虎杖苷或磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)通路抑制剂1μmol/L渥曼青霉素(Wortmannin)处理。MTT法评价HK-2细胞的存活能力,ELISA检测培养细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,Western blot法检测总Akt、磷酸化的Akt和Shh的蛋白水平。结果虎杖苷能明显改善OGD/R条件下细胞的存活,并显著抑制OGD/R诱导的TNF-α和IL-1β的高分泌;抑制PI3K/Akt信号通路抵消了虎杖苷的抗炎和促存活作用,同时抑制虎杖苷对Shh蛋白表达的上调;外源给予Shh蛋白促进OGD/R细胞存活并显著降低细胞炎性反应。结论虎杖苷可能通过调控PI3K/Akt依赖的Shh信号对OGD/R下肾小管上皮细胞发挥保护作用。
- 孟秋宏刘宏宝王剑波
- 关键词：氧糖剥夺虎杖苷
- 心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应作用机制的研究进展被引量：8
- 2014年
- 心肌缺血／再灌注（I／R）损伤是指心肌组织缺血后恢复血流，血液的再灌注不能使其功能恢复，反而加重其结构损伤和功能障碍的病理生理过程，最终可能导致心肌梗塞、纤维化、心肌肥厚和心力衰竭。心肌I／R损伤的发生发展机制复杂，涉及到多系统多环节的异常，而炎症反应伴随其全过程，其中钙超载、活性氧（ROS）产生、中性粒细胞浸润和补体激活均参与调节心肌I／R损伤的炎症反应。因此，进一步了解炎症因子和相关信号通路在心肌I／R损伤中的作用，对该病的防治具有十分重要的理论和应用价值。
- 孟秋宏王剑波
- 关键词：心肌缺血再灌注炎症分子机制
- 干细胞救治缺血性肾损伤：基质细胞衍生因子1-CXCR4／CXCR7轴功效特征被引量：3
- 2014年
- 背景:干细胞移植救治缺血性肾损伤是目前的研究热点之一,但是移植细胞向受损组织体内定居不足和在受损组织内的存活能力低下是影响其最佳治疗学潜力的两大障碍。大量研究结果显示,基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞的动员、迁移和存活中发挥着重要作用。目的:综述近年国内外关于基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在低氧条件、干细胞定居和缺血性肾损伤救治中的研究进展。方法:第一作者应用计算机检索2000年1月至2012年12月PubMed数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)有关基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞移植治疗缺血性肾损伤中作用的文章,英文检索词"stromal cell-derived factor-1,CXCR4,CXCR7,stem cells,ischemia,kidney injury";中文检索词"基质细胞衍生因子,CXCR4,CXCR7,干细胞,缺血,肾损伤"。初检索到187篇相关文献,52篇文献符合纳入标准。结果与结论:CXCR4和CXCR7是基质细胞衍生因子1的两个天然受体,体外和体内低氧均可以诱导其在干细胞的表达增加。基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞动员、迁移、黏附、增殖、存活和旁分泌等方面发挥重要作用。基质细胞衍生因子1高表达于缺血的脏器(包括肾脏),从而促使高表达其受体CXCR4的细胞向缺血脏器迁移参与修复。研究证实,CXCR7在调控缺血缺氧下干细胞黏附和存活能力方面发挥作用。因此,进一步深入研究基质细胞衍生因子1-CXCR4/CXCR7轴在干细胞及靶组织常驻细胞的生物学行为(例如细胞增殖、凋亡、迁移、黏附、旁分泌等),将有助于提高干细胞基础治疗的有效性,对于缺血性肾损伤治疗具有重要价值。
- 达阳孟秋宏刘宏宝薛武军
- 关键词：基质细胞衍生因子1缺血性肾损伤CXCR7中国学术期刊全文数据库救治受体CXCR4
