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孙文静

作品数:5 被引量:13H指数:2
供职机构:重庆医科大学附属儿童医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇向心
  • 4篇肌样细胞
  • 3篇通路
  • 3篇C3H10T...
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌样细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇形态发生蛋白
  • 2篇骨形态
  • 2篇骨形态发生蛋...
  • 1篇蛋白
  • 1篇修补术
  • 1篇直视
  • 1篇直视修补术
  • 1篇室间隔
  • 1篇室间隔缺损
  • 1篇手术
  • 1篇手术方式
  • 1篇丝裂原

机构

  • 5篇重庆医科大学

作者

  • 5篇孙文静
  • 5篇陈沅
  • 4篇陈露
  • 3篇陈妙月
  • 2篇耿雪静
  • 2篇朱高慧
  • 2篇张芬
  • 1篇易岂建
  • 1篇吴春
  • 1篇计晓娟
  • 1篇向平
  • 1篇刘书霞
  • 1篇李谧

传媒

  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
ERK5信号通路参与BMP9诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞的分化
2014年
目的:研究细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)信号通路在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:用AdBMP9和AdGFP转染C3H10T1/2细胞,流式细胞术检测转染效率,Western blot检测磷酸化ERK5(phosphorylation ERK5,p-ERK5)和ERK5的表达水平,免疫荧光检测p-ERK5在细胞内的表达位置;ERK5特异性抑制剂BIX02189预处理细胞再经AdBMP9诱导,Western blot检测pERK5和ERK5表达水平,RT-qPCR检测心肌特异性基因肌细胞增强因子(myocyte enhancer factor,MEF)2C、GATA结合蛋白4(GATA binding protein 4,GATA4)表达,Western blot检测心肌特异性蛋白缝隙连接蛋白43(connexin 43,CX43)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)表达。结果:AdGFP与AdBMP9的转染效率达50%左右,经AdBMP9诱导后的细胞p-ERK5表达明显增高(P<0.01),免疫荧光结果显示BMP9组p-ERK5表达明显增强且主要集中于胞核;15μmol/L BIX02189可完全抑制pERK5的表达(P<0.01),且明显降低了由AdBMP9诱导的C3H10T1/2细胞GATA4、MEF2C基因与CX43、cTnT蛋白表达(P=0.000)。结论:BMP9可以通过激活ERK5信号通路调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。
耿雪静陈沅陈露孙文静刘书霞
关键词:心肌样细胞
小儿室间隔缺损3种不同手术方式的对比分析被引量:10
2013年
目的:对经皮导管介入封堵术、直视修补术和经胸微创封堵术3种治疗小儿室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)的手术方式进行回顾性对比分析以有助于VSD手术方式的合理化选择。方法:2011年1月1日至2011年12月31日在我院分别行经皮导管介入封堵术(介入组,n=123)、直视修补术(直视组,n=104)和经胸微创封堵术(微创组,n=23)的VSD患儿共250例,比较3组的手术时间、输血量、术后机械通气时间、术后重症监护室(intensive care unit,ICU)监护时间、术后住院时间、成功率和并发症发生率。结果:直视组手术时间、输血量、术后机械通气时间、术后ICU监护时间、术后住院时间明显大于介入组和微创组(P<0.001)。介入组无需输血、机械通气和ICU监护;微创组手术时间和术后住院时间明显长于介入组(P<0.001)。3组手术成功率和主要并发症发生率比较无统计学差别(P>0.05)。结论:3种手术方式均是治疗VSD安全、有效的方法。应充分评估病情,根据不同的手术适应证选择合适的手术方式。
陈妙月陈沅李谧易岂建孙文静吴春向平计晓娟
关键词:室间隔缺损直视修补术
P38MAPK信号通路参与BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化
2013年
目的探讨P38 MAPK对BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化的影响。方法实验共4个部分,分组如下:1)BMP-13腺病毒(Ad-BMP-13)对P38 MAPK的作用:Ad-BMP-13转染组、Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)和总P38 MAPK(t-P38 MAPK)的表达变化,免疫荧光技术定位p-P38 MAPK;2)P38 MAPK干扰腺病毒(Ad-si-P38)对P38 MAPK的作用:si-P38干扰组、si-NC干扰对照组和C3H10空白组。Western blot检测t-P38 MAPK的表达;3)Ad-si-P38阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:si-P38+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-BMP-13转染组、si-NC+Ad-GFP转染组和C3H10空白组。Western blot检测cTnT和Cx43的表达,荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达;4)SB203580阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:DMSO+Ad-BMP-13转染组、SB203580(2、5和10μmol/L)+Ad-BMP-13转染组。荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达。结果 BMP-13促进P38 MAPK的磷酸化。Ad-si-P38可以有效降低P38 MAPK表达水平。Ad-si-P38阻断P38 MAPK后BMP-13诱导组cTnT、Cx43表达有明显降低(P<0.05),GATA-4和MEF-2C的表达也有显著降低(P<0.05)。随P38 MAPK特异性抑制剂SB203580浓度增加,BMP-13诱导组GATA-4和MEF-2C的表达降低(P<0.05)。结论 Ad-BMP-13可以通过激活P38 MAPK信号通路来调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化。
孙文静陈沅张芬陈露陈妙月耿雪静朱高慧
关键词:P38SB203580
P^(38)MAPK通路在BMP9诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量:3
2012年
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38mitogen-activated protein kinases,P38MAPK)通路在骨形态发生蛋白9(Bonemorphogenetic protein 9,BMP9)诱导C3H10T1/2干细胞向心肌样细胞分化中的作用。方法:免疫印迹检测经pAdEasyBMP9诱导24 h的C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK和P38MAPK表达水平,免疫荧光定位磷酸化P38MAPK;SB203580抑制C3H10T1/2干细胞磷酸化P38MAPK活性,pAdEasyBMP9诱导21 d时免疫印迹检测心肌特异性蛋白CX43、cTnT表达,免疫荧光检测心肌特异性蛋白cTnT、α-MHC表达,RT-qPCR检测心肌特异性基因GATA4、MEF2C表达。结果:pAdEasyBMP9促进磷酸化P38MAPK表达增高,却不影响P38MAPK表达水平;磷酸化P38MAPK有表达于胞浆和胞核、仅表达于胞核的不同状态。SB203580可显著性地抑制由pAdEasyBMP9诱导的C3H10T1/2干细胞CX43、cTnT、α-MHC、GATA4、MEF2C表达。结论:pAdEasyBMP9诱导C3H10T1/2干细胞能激活P38MAPK通路,并促进其向心肌样细胞分化。
张芬陈沅孙文静陈露陈妙月朱高慧
关键词:心肌样细胞P38丝裂原活化蛋白激酶
P38信号通路在BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化过程中的作用
目的前期研究证实BMP-13可以诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化,为进一步对其诱导和调控机理进行研究,本研究探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在BMP-1 3诱导C3H10T1/2细胞向心肌...
孙文静陈沅陈露
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