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夏雨佳
作品数:
4
被引量:4
H指数:1
供职机构:
华中科技大学同济医学院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
田德安
华中科技大学同济医学院
王伟
华中科技大学同济医学院
刘梅
华中科技大学同济医学院
晏维
华中科技大学同济医学院
阳乔
华中科技大学同济医学院
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夏雨佳
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2013
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2012
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慢性肝病的合理用药
被引量:1
2013年
慢性肝病涉及范围广,常见的类型有病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝病、先天遗传代谢性肝病等。其病程迁延,病情复杂,用药繁杂,难以治愈,因此现将慢性肝病合理用药综述如下。
丁强
夏雨佳
田德安
关键词:
慢性肝病
合理用药
脂筏介导的内源性大麻素对HepG2细胞的作用及其机制
被引量:3
2010年
目的研究内源性大麻素(AEA)以脂质为基础的信号途径对肝癌细胞株HepG2的作用机制,探讨AEA在肝癌发生和发展中的作用。方法免疫荧光检测脂肪酸水解酶、大麻素受体(CB)1和CB2在胎肝细胞株L02和肝癌细胞株HepG2中的定位。以不同浓度的AEA及膜胆固醇耗竭剂甲基-β-环糊精(MCD)处理,分为AEA10μmol/L组、AEA20μmol/L组、AEA40μmol/L组、MCD10mmol/L+AEA10μmol/L组、MCD10mmol/L+AEA20μmol/L组和MCD10mmol/L+AEA40μmol/L组,分别孵育L02细胞和HepG2细胞,流式细胞术碘化丙啶单染法检测细胞的坏死率。WesternBlot检测L02和HepG2细胞中脂肪酸水解酶、CBl和CB2的蛋白表达及其下游信号通路磷酸化P38促分裂原活化蛋白激酶(P—P38MAPK)和磷酸化CJun氨基端激酶(P—JNK)的表达变化。组间均数的比较采用独立样本t检验或单因素方差分析。结果AEA可有效地导致肝癌细胞坏死,以浓度为AEA40μmol/L组达到最大效应,F=108.594,P〈0.05,差异有统计学意义。MCD10mmol/L预孵育后的HepG2细胞坏死率在AEA10μmol/L组、AEA20μmol/L组和AEA40μmol/L组分别为7盘3%±2.13%,16.30%±0.94%,43.09%±5.10%,MCD处理前AEA10μmol/L组、AEA20μmol/L组、AEA40μmol/L组分别为13.64%±1.69%、20.28%±0.91%、52.71%±4.29%,处理前后比较,t值分别为3.702,5.274和3.503,P值均〈0.05,差异均有统计学意义。同时,AEA能激活HepG2细胞中P38MAPK和JNK,以AEA40μmol/L组作用明显,F值分别为11.908和26.054,P值均〈0.05,差异均有统计学意义,MCD作用前P—P38MAPK和P—JNK/D-肌动蛋白灰度值分别为1.63±0.06,1.60±0.31,MCD作用后PP38MAPK/β-肌动蛋白、P-JNK灰度值分别为1.14±0.01、1.17±0.29,作用前后相比,t值分别为2.801和12.829,雅均〈0.05,差异均有统计学意义。结论AEA可以有效
吴文杰
阳乔
曹芹芳
张耀文
夏雨佳
胡晓文
唐望先
关键词:
HEPG2细胞
内源性大麻素
小鼠肝脏导入HBx基因诱导MIG的表达
2012年
目的将HBx基因转入小鼠肝组织并探讨体内HBx对MIG表达的影响。方法携带HBx的质粒和空载体质粒分别与去唾液酸蛋白体内转染系统(in vivo-jetPEI-Gal system)孵育,形成去唾液酸蛋白受体-聚乙烯亚胺-DNA复合物。将复合物经尾静脉高压注射入小鼠体内,2d后处死小鼠摘取肝脏,采用RT-PCR、免疫组织化学、Western blot法分别检测HBx和MIG的表达。结果空白组和阴性对照组小鼠肝组织无HBx表达,实验组RT-PCR测mRNA表达结果为(1.416±0.025),免疫组化法测定HBx蛋白表达阳性面积率为(35.741±2.245)%,Western blot法检测蛋白表达为(1.357±0.031)(P<0.01)。MIG mRNA在空白组、阴性对照组、实验组中的表达分别为(0.106±0.036)、(0.112±0.027)、(0.238±0.051);免疫组化显示MIG蛋白阳性表达面积分别是(10.157±0.841)%、(11.234±0.627)%、(24.568±3.246)%;Western blot检测结果显示MIG蛋白表达分别为(0.149±0.053)、(0.156±0.042)、(0.349±0.087)。MIG mRNA和蛋白在实验组表达均明显高于空白组和阴性对照组(均P<0.05)。结论去唾液酸蛋白与携带HBx质粒形成去唾液酸-聚乙烯亚胺-DNA复合物,通过尾静脉高压注射法可高效地将HBx基因转入小鼠肝脏组织。而且,转入的HBx基因能有效诱导MIG mRNA和蛋白表达。
唐莹莹
田德安
夏雨佳
晏维
张全乐
王伟
常莹
刘梅
关键词:
HBX
MIG
骨形态发生蛋白7逆转缺氧诱导的肝癌细胞上皮细胞间质转化
2012年
目的检测骨形态发生蛋白7(BMP-7)对缺氧诱导的肝癌细胞上皮细胞间质转化(EMT)及细胞体外侵袭能力增强的调控作用,探讨逆转肝癌EMT,降低其转移潜能的途径。方法逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和Westernblot分别检测正常和缺氧状态(O2浓度1%)下1种肝癌SMMC-721细胞的3种上皮/基质表型标志物黏附蛋白(E-cadherin)、Snail和波形蛋白(Vimentin)的mRNA和蛋白表达变化,凝胶成像系统MUVB-20对RT—PCR和Westem blot结果行半定量分析,Transwell侵袭小室测定细胞跨膜侵袭能力。同样方法观察BMP-7(50μg/L)对细胞上皮/基质表型标志物表达,以及侵袭能力的影响。结果SMMC-721细胞缺氧培养后E-cadhefinmRNA表达减少而Snail和Vimentin表达增加,呈时间依赖性(P〈0.05),24h后前者相对表达量由1.299±0.095降至0.542±0.092(尸〈0.05);后两者则分别由0.189±0.021和0.182±0.046增加至0.715±0.053和0.773±0.064。相应的,E—cadhefin蛋白相对表达量由0.806±0.093降至0.456±0.074,Vimentin由0.471±0.091增至0.831±0.057。此外,缺氧培养后细胞侵袭能力明显增强,呈时间依赖关系(P〈0.05),24h后穿过Transwell小室滤膜的细胞数由32.33±3.22增加至76.67±7.09。BMP-7处理24h后,与对照组比较,E—cadbefinmRNA和蛋白表达均增高,而且,BMP-7和Vimentin的表达则均减少,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。而且,BMP-7处理后细胞跨膜细胞数明显减少,由75.43±7.76下降至33.34±5.86(P〈0.05)。结论BMP-7可逆转缺氧诱导的肝癌细胞EMT,降低其体外侵袭能力,可能作为抑制肝癌转移的新靶点。
王伟
田德安
晏维
夏雨佳
童宜欣
刘梅
关键词:
肝细胞
骨形态发生蛋白7
缺氧
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