周丽丽
- 作品数：32 被引量：158H指数：8
- 供职机构：暨南大学医学院更多>>
- 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省医学科学技术研究基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高胆红素血症大鼠脑干听觉诱发电位与脑组织NO含量及Na^+-K^+ATP酶活性的变化被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨脑干听觉诱发电位(BAEP)在早期监测高胆红素血症听力和脑损伤中的作用及脑组织一氧化氮(NO)与胆红素诱导的听力和脑损伤的关系。方法:15dSD大鼠腹腔注射不同剂量(30mg/kg、60mg/kg、90mg/kg、120mg/kg和150mg/kg)胆红素溶液以制备高胆红素血症动物模型,微量胆红素测定仪测定血清胆红素浓度,重氮法测定脑组织胆红素浓度,定磷法测定脑组织中Na+-K+ATP酶活性,硝酸酶还原法测定脑组织NO含量,诱发电位仪检测BAEP。结果:建模后高剂量组(120mg/kg和150mg/kg)部分大鼠出现异常神经行为活动;建模6h后,除低剂量(30mg/kg)组外,各实验组大鼠血清和脑组织胆红素浓度及脑组织NO含量显著升高,脑组织Na+-K+ATP酶活性显著降低,BAEP的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)显著延长;且BA-EP的PL与IPL和脑组织NO含量与Na+-K+ATP酶活性的变化均与脑组织胆红素水平显著相关。结论:BAEP的PL和IPL是早期监测高胆红素血症听力和脑损伤的无创性指标,NO的过量产生可能参与了胆红素诱导的听力和脑损伤的发病过程。
- 何斯纯刘文勤周丽丽王子栋
- 关键词：高胆红素血症诱发电位听觉脑干
- 大鼠认知电位类P3变化与损伤中枢去甲肾上腺素能系统的关系(英文)
- 2005年
- 背景:中枢去甲肾上腺素参与了学习记忆过程,但关于损毁中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠认知电位类P3的影响报道较少。目的:研究中枢去甲肾上腺素能系统损伤对大鼠行为及认知电位类P3的影响。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位:一所大学医学院的生理教研室。材料:选取SD雄性大鼠30只,清洁级,由中山医科大学实验动物中心提供(合格证号:26-99A018),正常条件饲养,自由饮水,定时喂食,体质量500～600g。对所有大鼠进行迷宫训练,筛选出达到学会标准的大鼠(学习记忆正常鼠)24只,随机分成空白对照组、6羟多巴胺注射组、生理盐水对照组,8只/组。干预:通过对双侧齿状回背去甲肾上腺素束注射6羟多巴胺,建立中枢去甲肾上腺素能系统损伤大鼠模型,在建模前后分别进行迷宫测试和类P3检测。主要观察指标:①主要结局:中枢去甲肾上腺素能系统损伤大鼠建模前后的类P3潜伏期,错误反应次数,全天总反应时间。②次要结局:建模后第12天类P3的测定结果。结果:和空白对照组相比,中枢去甲肾上腺素能系统的损伤大鼠类P3潜伏期和全天总反应时间显著延长,而错误反应次数则明显增多,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:中枢去甲肾上腺素参与动物的学习、记忆活动,并且在类P3的产生与整合中起一定作用。
- 王跃春周丽丽
- 关键词：动物去甲肾上腺素羟多巴胺
- 舌慢反应传入神经终末与三叉神经脊束核的突触联系被引量：4
- 2001年
- 目的 研究舌感觉慢反应传入纤维终止于三叉神经脊束核形成的突触类型及各类型突触出现的频率 ,为神经生理学和神经解剖学研究提供参考资料。方法 采用细胞内注射 ,电镜连续超薄切片技术。结果 猫舌感觉传入慢反应纤维投射到三叉神经脊束核形成的突触类型分单纯型、中间型和复杂型三种 ,以复杂型突触出现率最多。形成突触的各组成部分以轴 树及轴 轴突触形式为主 ,未见轴 体突触。结论 复杂型突触和轴 -树及轴 -轴突触是三叉神经脊束核处理感觉信息的形态学基础。
- 韩辉吕来清潘三强宿宝贵周丽丽寇盛斌
- 关键词：三叉神经脊束核突触
- 舌慢适应传入神经终末与三叉神经感觉主核的突触联系被引量：5
- 2001年
- 目的 :研究舌感觉慢适应传入纤维终止于三叉神经感觉主核形成的突触类型及各类型突触出现的频率 ,为神经生理学和神经解剖学研究提供参考资料。方法 :采用细胞内注射 ,免疫电镜和连续超薄切片技术。结果 :舌感觉传入慢适应纤维投射到三叉神经感觉主核形成的突触类型分单纯型、中间型和复杂型 3种 ,以中间型突触出现率最高。形成突触的各组成部分以轴 -树及轴 -轴突触形式为主 ,并有轴 -体突触。结论 :中间型突触和轴 -树及轴 -轴突触是三叉神经感觉主核处理感觉信息的主要形态学基础。
- 寇盛斌吕来清潘三强韩辉宿宝贵周丽丽
- 关键词：突触联系
- 电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fos蛋白的影响(英文)被引量：13
- 2003年
- 目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。
- 柏志全周丽丽姚平郑辉
- 关键词：电针脑缺血再灌注海马FOS蛋白颈总动脉
- 中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用(英文)
- 2004年
- 背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditorymiddlelatencyresponse,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚。目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用。设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究。地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验。用24只实验性糖尿病大鼠进行研究。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型。在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MLR的变化。主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL)。结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长犤P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)犦(P<0.05)。6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL犤(31.10±1.59)ms犦延长(P<0.01)。8周后MLR各波PL、P0-Pa犤(13.57±1.71)ms犦,Pa-Pb犤(35.17±2.81)ms犦IPL均延长(P<0.05或P<0.01)。糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLRNa,Nb,Pb波PL变化呈正相关。结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。
- 周卓妍何斯纯林兴会郑辉柏志全周丽丽王跃春姚平
- 关键词：糖尿病中枢神经病变并发症
- 体温过低对豚鼠耳蜗电图的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨体温过低对耳蜗电图(ECochG)的影响及其波的起源。方法 体表物理降温法逐步降低豚鼠体温(36～2 5℃) ,观察系列体温过低时豚鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)和ECochG波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)及波幅的动态变化。结果 随体温逐步降低(36～2 5℃) ,BAEP的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波PL和Ⅰ～Ⅳ波IPL与ECochG的N1,N2 ,N3 波PL及N1～N3 波IPL随体温降低而逐渐延长,体温越低,延长越显著;代表脑干中枢传递时间的BAEP的Ⅰ～Ⅳ波IPL的延长总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波PL的延长总值,且源自脑干中枢的Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波的PL的延长总值明显大于源自听神经的Ⅰ波的PL延长总值,ECochG的N1～N3 波IPL的延长总值也明显大于代表外周传导时间的N1波的PL的延长总值,N2 及N3 波PL的延长总值也明显大于源自听神经的N1波的PL的延长总值;BAEP的Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ波和ECochG的N1,N2 波波幅在体温降低至34～2 8℃后出现显著降低。结论 体温过低对ECochG的显著影响与BAEP相似,ECochG的N2 及N3 波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源。
- 何斯纯周丽丽姚平王跃春
- 关键词：体温过低耳蜗电图脑干听觉诱发电位
- 电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护被引量：22
- 2003年
- 目的 观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果 电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论 电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性。
- 柏志全周丽丽郑辉周卓妍王跃春姚平林兴会
- 关键词：电针脑缺血再灌注损伤
- 脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响被引量：15
- 2002年
- 目的 探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法 采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果 电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论 缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。
- 周丽丽柏志全郑辉王跃春周卓妍林兴会姚平
- 关键词：脑缺血缺血再灌流海马FOS蛋白针刺治疗
- 缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑干听觉诱发电位的动态变化被引量：1
- 2009年
- 目的：探讨缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）的动态变化。方法：30只出生13天的新生SD大鼠随机分为对照组和缺氧缺血组，每组15只。将出生后第13天新生大鼠结扎左侧颈总动脉后，置于含氧8％的低氧环境中3h建立缺氧缺血性脑损伤动物模型。出生后第14、20、27、37、47、57、67和77天检测大鼠的BAEP。结果：缺氧缺血组新生大鼠3h缺氧复氧1h后，表现为向左侧旋转，爬行时右侧后肢呈现拖步。出生后第14～47天缺氧缺血组大鼠BAEP波峰潜伏期（PL）和波峰间潜伏期（IPL）较对照组显著延长（P〈0．05或P〈0．01），这些鼠的BAEP的PL及IPL均随年龄的增加而缩短，并且鼠可发育成熟。结论：缺氧缺血性脑损伤新生大鼠BAEP有显著的可逆性异常变化，其PL和IPL是动态监测与客观评价新生期缺氧缺血性脑损伤和听觉障碍的灵敏指标。
- 陈中婕何斯纯周丽丽
- 关键词：新生大鼠
