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IKKβ和NF-κB p65在食管癌及癌前病变中的表达被引量：4: 2009年; 目的探讨IKKβ和NF-κB p65在食管癌和癌前病变组织中的表达及意义。方法采用免疫组化PV-9000法检测正常食管上皮、基底细胞增生、间变和鳞状细胞癌中IKKβ和NF-κB p65的表达情况,以及在食管癌不同分化、淋巴结转移、浸润程度中的表达情况。结果IKKβ、NF-κB p65在不同组织中阳性表达率分别为:正常上皮(19.7%/12.8%)、基底细胞增生(46.7%/43.3%)、间变(76.0%/64.0%)和鳞状细胞癌(84.8%/75.8%),且随着食管病变进展,阳性表达率明显升高,正常上皮与鳞状细胞癌之间有明显差异(P<0.05);IKKβ、NF-κB p65的表达与食管癌组织的淋巴结转移和浸润程度呈正相关(P<0.05)。结论IKKβ、NF-κB p65在食管癌和癌前病变表达激活,可能与食管癌的发生发展及转移浸润密切相关。; 马彦娟冯常炜卢丹; 关键词：食管癌 IKKΒ NF-ΚB 癌前病变

姜黄素对人食管癌EC9706细胞增殖及侵袭的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨姜黄素（Curcumin）对人食管癌EC9706细胞增殖、细胞凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法应用0、40、80、120、160μmol/L姜黄素处理EC9706细胞24~72h后,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测转录因子Ets-1及MMP9（基质金属蛋白酶）mRNA的表达。结果姜黄素作用后,EC9706细胞生长明显减慢,抑制率5.5%~76.2%（P〈0.05）,呈时间-剂量效应关系;Ets-1及MMP9 mRNA表达降低,且两者之间有相关性,有统计学意义（P〈0.01）。结论姜黄素能明显抑制EC9706细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与抑制Ets-1及MMP9表达相关,这可能是姜黄素抑制肿瘤细胞增殖及侵袭的机制之一。; 郝炳章冯常炜卢丹; 关键词：姜黄素 EC9706细胞 ETS-1 MMP9

熊果酸对食管癌KYSE105细胞增殖、凋亡的影响被引量：8: 2010年; 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对人食管癌KYSE105细胞增殖、细胞凋亡的影响及其分子机制。方法应用0～50μmol/L熊果酸处理KYSE105细胞24～72h后,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测KYSE105细胞周期及凋亡率;RT-PCR检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcelllymphoma/lewkmia-2,bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2as-sociated X protein,bax)及细胞周期素D1(cyclinD1)mRNA的表达。结果熊果酸作用后KYSE105细胞生长明显减慢,抑制率8.55%～89.48%(P<0.05),呈时间-剂量效应关系,使细胞周期阻滞在G0/G1期,凋亡率16.62%～21.54%(P<0.05)。baxmR-NA表达升高,bcl-2、cyclinD1mRNA表达下调(P<0.05)。结论熊果酸能明显抑制KYSE105细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与抑制bcl-2、cyclinD1表达,同时促进bax表达有关。; 卢丹冯常炜马彦娟; 关键词：熊果酸细胞凋亡 BCL-2 CYCLIND1 BAX

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卢丹