关凤英
- 作品数：53 被引量：308H指数：11
- 供职机构：吉林大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅科研基金吉林省中医药管理局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 抗心律失常药物作用的靶点——HERG K^+通道被引量：11
- 2007年
- 快速延迟整流钾电流(rapidly activating com ponent of delayed rectifier potassium current,IKr)在心肌动作电位复极化过程中发挥重要作用。HERG基因编码心脏快速延迟整流钾通道的α亚基,HERG基因突变导致遗传性长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS),另外IKr/HERG通道是绝大多数能引起心脏QT间期延长药物的作用靶标,其他一些化学结构不同的药物也可阻断该通道,引起QT间期延长,甚至发展成获得性心律失常。本文从门控机制及功能、HERG通道相关的心律失常、药物与通道相互作用机制、优化通道靶点的策略等四个方面综述IKr/HERG通道在抗心律失常方面的最新研究进展。
- 关凤英杨世杰
- 关键词：HERG心律失常
- 黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用被引量：10
- 2010年
- 目的探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2损伤组、药物治疗组:AI低、中、高(10、30、90g/L)剂量组及AI(90g/L)+L-NAME(20μg/L)组。药物预先处理心肌细胞30min后,加入H2O2损伤心肌细胞5h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧(ROS)的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化。结果与H2O2损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力(P<0.05),LDH漏出量降低(P<0.01),活性氧荧光强度降低(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P<0.01),LDH漏出量升高(P<0.01),活性氧荧光强度升高(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论黄芪注射液可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关。
- 关凤英李红于秀霞杨世杰
- 关键词：黄芪注射液心肌细胞活性氧
- 黄芪甲苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：27
- 2010年
- 目的研究黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究AsⅣ对血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,同时电镜观察心肌超微结构变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆内细胞色素C(Cyt C)蛋白表达。结果与模型组比较,AsⅣ可降低LDH漏出量(P<0.05),并可明显降低MDA的量(P<0.05),增强SOD活力(P<0.05),TUNEL检测显示AsⅣ可降低缺血区周围心肌细胞的凋亡百分率;超微结构观察显示,与模型组比较,AsⅣ组的肌丝、线粒体和细胞核等细胞器形态有明显的改善;Westernblotting法检测结果显示,AsⅣ组的Cyt C释放量低于模型组(P<0.05)。线粒体ATP敏感钾通道(mito KATPC)抑制剂5-羟癸酸钠(5-HD)减弱了AsⅣ的保护作用。结论 AsⅣ可以减少心肌缺血再灌注造成的心肌细胞凋亡,机制与其激活mitoKATPC,抑制细胞凋亡的线粒体信号转导途径有关。
- 关凤英李红杨世杰
- 关键词：黄芪甲苷心肌缺血再灌注KATP
- 长学制学生药理学科技技能训练培养方法探讨被引量：1
- 2013年
- 培养长学制医学生的科学素养和创新能力是现代医学教育的重要内容,以吉林大学白求恩医学院药理学本科教学为基础,浅谈长学制医学生科研能力培养的几点体会。通过开展导师负责制的科研基础培训,实施大学生创新实验计划,进行自主实验设计,参加专家科学前沿讲座,使学生掌握本学科知识,掌握基本实验技巧,并建立科研思维,为他们在未来的工作岗位上开展科研工作打下基础,使每一名学生成为具有一定科研能力的高层次医学人才。
- 张明李晶关凤英纪影实陈立
- 关键词：药理学教学方法
- 开设药理学非成瘾性镇痛药实验教学项目的探索被引量：5
- 2018年
- 目的探索适合课堂教学实验的非成瘾性镇痛药,延续药理学实验课经典镇痛药物药效学观察实验。方法筛选ICR小鼠100只,随机分成五组:对照组(Control)、美洛昔康组(Meloxicam)、阿司匹林组(Asipirin)、安痛定组(Antodine)、哌替啶组(Pethidine);分别采用热板法和扭体法制备小鼠疼痛模型,与对照组及成瘾性镇痛药哌替啶比较,检测各非成瘾性镇痛药的作用效果。结果扭体法显示,与对照组比较,美洛昔康组、阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组均有显著镇痛作用(P<0.001),且阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组优于美洛昔康组(P<0.001),安痛定组优于阿司匹林与哌替啶组(P<0.05)。热板法显示:与对照组比较,阿司匹林组、安痛定组、哌替啶组具有显著镇痛作用(P<0.05,P<0.01),而安痛定组与哌替啶组效果优于阿司匹林组(P<0.01)。结论综合以上结果表明美洛昔康、阿司匹林与安痛定作为非成瘾性镇痛剂,可以完全替代成瘾性镇痛剂进行教学实验。
- 刘芬关凤英张大威吕文伟
- 关键词：药理学教学实验镇痛药
- 桑黄抗肿瘤作用的实验研究
- 目的研究桑黄对小鼠肿瘤MFC、H22和S180的抑制作用。方法建立荷瘤小鼠模型,ig给予桑黄,观察其对MFC、H22和S180的抑制作用;体外培养肿瘤细胞,直接加入桑黄,观察对MFC和S180的抑制作用。结果体内条件下,...
- 刘妍关凤英杨世杰
- 关键词：抗肿瘤作用
- 文献传递
- 黄连素通过调控AMPK活性治疗2型糖尿病心肌损伤机制研究
- 李俊男关凤英
- 基于PBL教学法的临床药物治疗学教学改革探索被引量：6
- 2014年
- 从教学安排、师资准备、病例编写、课程实施、学生规则、考核标准和评估反馈七方面介绍了临床药物治疗学PBL教学的实施过程和教学体会,并剖析了实施PBL教学法的必要性和意义,认为PBL教学模式适合现代化医学人才的培养。
- 关凤英石卓靳英丽纪影实陈立
- 关键词：临床药物治疗学教学方法PBL教学
- 两阶段CBL教学法在药理学教学中的应用与探索被引量：7
- 2021年
- 基于案例的学习(case-based learning,CBL)是医学教育重要的教学方法之一。CBL以临床问题为引导,是一种通过实践发现问题再解决问题的教学方法。而药理学两阶段CBL教学法则由浅入深,在通过单一疾病案例掌握个性药物基础上,进一步考虑疾病状态及药物相互作用因素,对复杂案例进行用药分析、选择,并配套立体化的考核体系,目标为提高学生学习兴趣及学习效率,提升学生分析问题、解决问题的能力,构建以社会需求为导向的临床人才培养模式和课程考核评价体系,培养具有岗位胜任力的高素质医学人才。
- 关凤英张明何侃陈立
- 关键词：案例教学法医学教育药理学教学方法
- 黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：15
- 2010年
- 目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。
- 关凤英李红杨世杰
- 关键词：黄芪甲苷心肌缺血心肌再灌注损伤蛋白激酶CΕ
