上官俊杰
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
- 供职机构：美国西北大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雌二醇和胰岛素样生长因子-Ⅰ诱导的胰岛素样生长因子-Ⅰ受体和雌激素受体间的作用研究被引量：6
- 2013年
- 目的研究发现,雌激素受体(estrogen receptor,ER)与配体的结合导致非核效应,雌二醇可以在所有层面上影响胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factors,IGF-Ⅰ)系统。文中研究雌二醇和IGF-Ⅰ所诱导的胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(insulin-like growth factor receptor,IGF-IR)和ER之间的相互作用。方法培养乳腺癌细胞MCF-7和NWTB3细胞,在ER和IGF-IR阳性的MCF-7细胞中转染空载体(NEO)导致IGF-IR下降,而在ER阴性的IGF-IR形成的NWTB3细胞中转染ER。免疫沉淀试验研究ER和IGF-IR相互结合,免疫印迹试验研究IGF-IR下游的信号通路激活情况,荧光显微镜下观察显示GFR-ER融合蛋白在细胞内的分布。结果 MCF-7乳腺癌细胞转染IGF-IR反义cDNA(SX13),造成细胞膜上的IGF-IR减少了50%。在NEO的细胞中,雌二醇和IGF-Ⅰ诱导了ER与IGF-IR的快速结合,而在SX13细胞中,该相互作用被遏制。在用ER转染NWTB3细胞过表达IGF-IR后,ER与IGF-IR的相互作用在15 min内被雌二醇和IGF-Ⅰ诱导。结论 ER与IGF-IR的相互作用可能对ER的非核效应至关重要。
- 于正洪姜恩泽赵红上官俊杰王新星吕镗锋陈礼朋陈龙邦
- 关键词：雌激素胰岛素样生长因子雌激素受体
- 乳腺脂肪组织中芳香酶与乳腺癌的关系的研究进展被引量：5
- 2013年
- 肥胖可导致乳腺中芳香酶异常的高表达,增加局部雌激素的产生,造成乳腺增生和癌变的倾向。绝经女性的脂肪增加可触发一些能增加芳香酶表达的信号通路。在乳腺脂肪成纤维细胞中,局部前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)产量的增加可能会诱导近端启动子区域,而肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)产量的升高可能会诱导芳香酶远端启动子。文章对控制芳香酶基因在乳腺脂肪组织中表达的机制,以及恶性乳腺上皮细胞和周围脂肪成纤维细胞的相互作用作一综述。对于这些信号通路的系统性描述将有利于发现特定的药物靶向目标,以便选择性地降低芳香酶的过表达,减少过多的雌激素产生,达到较好的疗效。
- 于正洪姜恩泽上官俊杰陈龙邦
- 关键词：乳腺癌芳香酶肥胖
