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复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室: 作品数：15 被引量：85H指数：7; 相关机构：南华大学附属第一医院复旦大学上海医学院免疫学系分子医学教育部重点实验室复旦大学上海医学院免疫学系更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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多种病毒感染与心肌疾病发病的关系被引量：2: 2002年; 目的:检测不同临床表现的心肌疾病心肌组织中多种病毒基因,结合病理诊断进一步探讨多种病毒感染与心肌疾病的关系。方法:50例临床诊断为扩张型心肌病、病毒性心肌炎、肥厚型心肌病、限制型心肌病以及冠心病患者行心内膜心肌活检,分别检测肠道病毒RNA、腺病毒DNA、巨细胞病毒DNA、单纯疱疹病毒DNA及EB病毒DNA,12例脑外伤死亡者心肌组织作正常对照。结果:22例扩张型心肌病患者,病理学支持者17例,其中Evs RNA阳性者为8例(47.1％)、ADV DNA阳性者7例(41.2％)、EBV DNA阳性者1例(5.9％);17例心肌炎,11例病理学证实,其病毒基因检测阳性率分别为Evs RNA72.7％(8/11)、ADV DNA 18.2％(2/11)、EBV DNA 9.1％(1/11);1例肥厚型心肌病Evs RNA阳性。结论:多种病毒参与了心肌疾病的发病。; 陈瑞珍杨英珍郭棋王岫囡陈灏珠; 关键词：心肌疾病基因

复合HA-2氨基多肽可增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果: 2005年; 目的 :以具有促黏膜黏附吸收功能的脱乙酰多糖chitosan包裹质粒DNApcDNA3-VP1构建的新型chitosan-DNA疫苗 ,已证实可诱生CVB3特异性黏膜IgA和抗CVB3保护力 ,在此基础上 ,引入具有内体破坏功能的流感病毒HA 2氨基多肽(融内体多肽 ) ,构建chitosan-DNA HApLys16疫苗 ,以期增强chitosan-DNA疫苗的免疫保护效果。方法 :将融内体多肽与多聚赖氨酸顺序合成为“载体多肽”HA pLys16 ,将其与DNA、chitosan依次复合形成chitosan DNA HApLys16疫苗。以 5 0 μgDNA剂量的chitosan-DNA疫苗滴鼻免疫BALB c小鼠 4次 ,检测CVB3特异性体液和细胞免疫应答 ;隔 4周以致死性 5×LD50 CVB3攻击小鼠 ,观察攻击后存活情况。以免疫组化法检测了小鼠心肌内CVB3载量 ;并检测了黏膜IgA中和效价的改变。结果 :chitosan DNA-HApLys16疫苗滴鼻免疫不仅诱生了高水平的IgG ,而且诱生了高水平的黏膜IgA抗体。其诱生的IgG水平以及特异性CTL杀伤活性与chitosan DNA疫苗无统计差别 ,而其IgA水平显著高于chitosan DNA疫苗。CVB3攻击后 ,chitosan DNA HAp Lys16可保护 5 0 .0 %小鼠长期存活 ,高于chitosan DNA组 4 2. 9%的免疫保护率。病理学研究显示 :chitosan-DNA HApLys16免疫小鼠心肌炎症状况好于chitosan-DNA免疫小鼠。; 徐薇沈燕陈瑞珍王缨熊思东; 关键词：CVB3 免疫保护

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶B mRNA表达的影响被引量：7: 2005年; 目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌中组织蛋白酶B(cathepsinB,CB)mRNA表达的影响。方法Balb/c小鼠100只随机分为6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1mL灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VM模型,VM小鼠随机分为VM对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预VM组,分别以生理盐水、1%、3%、9%黄芪甲甙0.1mL灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT-PCR半定量检测心肌CBmRNA表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20)vs45%(9/20),χ2=6.14P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组比较CBmRNA表达水平及心肌病变积分在F组显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对VM小鼠CBmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制CB表达,对Balb/c小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。; 于小华李双杰张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍; 关键词：心肌炎小鼠组织蛋白酶B 黄芪甲甙

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌组织蛋白酶L表达的作用被引量：10: 2006年; 目的探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌中组织蛋白酶L(cathepsinL,CL)表达的作用。方法BALB/C小鼠100只,随机分成6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液,分为正常对照组(A组10只,以羧甲基纤维素钠0.1ml灌胃7d)、9%黄芪甲甙对照组(B组10只,9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d);余80只小鼠以柯萨奇病毒(CVB3)腹腔无菌注射制作VMC模型,VMC小鼠随机分为心肌炎对照组和1%、3%、9%黄芪甲甙干预心肌炎组,分别以羧甲基纤维素钠及1%、3%、9%黄芪甲甙0.1ml灌胃7d(分别为C、D、E、F组,每组20只)。14d后处死全部小鼠并取其心脏。采用RT_PCR和免疫组化半定量检测心肌CLmRNA及蛋白表达水平。结果F组小鼠较C组死亡率明显降低[10%(2/20例)vs45%(9/20例),χ2=6.14,P<0.05],B组无小鼠死亡;与C组相比,CLmRNA、蛋白表达水平以及心肌病变积分在F组均显著下降,而1%、3%黄芪甲甙对心肌炎小鼠CLmRNA、蛋白表达及心肌病变积分无明显影响。结论黄芪甲甙可能通过抑制cathepsinL表达,对BALB/C小鼠CVB3心肌炎具有良好的治疗作用。; 于小华李双杰王时俊陈瑞珍杨英珍; 关键词：心肌炎病毒组织蛋白酶L 黄芪甲甙

柯萨奇-腺病毒受体在小鼠病毒性心肌炎心肌表达及其与心肌损害关系: 2004年; 目的　探讨柯萨奇腺病毒受体 (CAR)在病毒性心肌炎 (VM )发病中的作用。方法　 30只小鼠随机分为实验组和对照组 ,所有小鼠于感染后d10处死 ,取其心脏 ,采用Westernblotting及免疫组织化学技术检测心肌细胞CAR表达水平 ,并检查心肌病理变化 ,并对CAR表达水平与心肌的病变程度行相关性分析。结果　Westernblotting显示 ,实验组存活小鼠心肌中CAR表达水平明显高于对照组 ;免疫组织化学检测显示 ,实验组小鼠心肌CAR抗原免疫反应明显增强 (t=4 .94　P <0 .0 1) ,且其CAR表达水平与心肌病变积分呈显著正相关(r =0 .91　P <0 .0 1)。; 于小华杜九中张新刚赵刚陈瑞珍李双杰; 关键词：柯萨奇-腺病毒受体小鼠

病毒性心肌疾病基因时空表达特征的研究: 目的:采用基因芯片技术与SOM生物信息分析方法对病毒性心肌病急性期、慢性期与扩张型心肌病不同时期的基因表达谱时空表达规律进行研究,从基因组学探索病毒性心肌疾病的发病学机制。方法:100只Balb／c小鼠(4周龄、雄性、纯...; 李双杰张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波; 文献传递

Balb／c小鼠CVB3病毒性心肌炎核因子κB活化及意义: 研究背景:病毒性心肌炎目前发病机理尚未完全清楚。近年来研究发现,凋亡(apoptosis)是病毒性心肌炎与扩张性心肌病另一重要的发病机理,通过心肌组织的炎性坏死与细胞凋亡两种方式导致心肌细胞死亡,引起病情迁延不愈,形成慢...; 李双杰王佐张召才陈瑞珍郭棋虞勇杨英珍陈灏珠葛均波; 文献传递

STAT蛋白在病毒性心肌炎中的抗病毒作用被引量：2: 2009年; 陈萍陈瑞珍陈灏珠; 关键词：STAT蛋白病毒性心肌炎抗病毒作用 ACTIVATOR 扩张型心肌病转录活化因子

柯萨奇-腺病毒受体在小鼠心肌组织中的表达被引量：11: 2004年; 目的 :观察柯萨奇腺病毒受体 (CAR)在不同年龄、性别小鼠心肌组织中的表达情况。方法 :采用免疫组化和Western Blotting技术 ,半定量分析胚胎期 18d ,生后 1d ,4、8、12周雄性小鼠及 4周雌性小鼠心肌组织中的CAR含量。结果 :免疫组化半定量分析示胚胎期 18dCAR表达最高 ,生后 1d(新生鼠 )及 4周龄 (幼年鼠 )表达量依次降低 ,8周龄 (成年鼠 )基本不表达 (P <0 .0 5 ) ,12周龄 (老年鼠 )低表达 ,与 8周龄比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,并且 ,4周龄雄性小鼠和雌性小鼠相比 ,CAR表达量雄性高于雌性 (P <0 .0 1) ,Western Blot ting结果示CAR表达变化趋势与免疫组化结果相一致。结论 :小鼠心肌组织中CAR的表达具有明显的时序性 ,而且性别对CAR的表达有影响。; 于小华杜九中张新刚赵刚邓晖陈瑞珍杨英珍李双杰; 关键词：腺病毒受体雌性小鼠成年鼠

病毒性心脏病细胞凋亡与纤维化的研究被引量：9: 2005年; 目的:观察心肌细胞凋亡与纤维化在小鼠CVB3慢性病毒性心肌炎(VMC)转化为扩张型心肌病 (DCM)病理机制中的作用。方法:4周龄、雄性Balb/c小鼠反复感染CVB3(Nancy株),建立慢性VMC与DCM 模型,分别于病毒感染后1、3、6、9个月处死小鼠,进行心肌苏木精伊红、VG染色,检测细胞凋亡及凋亡指数、心肌组织caspase3活性与血清胶原前肽(PⅠNP、PⅠCP、PⅢNP)。结果:病毒感染后1、3个月心肌病理符合慢性 VMC病理特征,6、9个月后符合DCM病理特征;TUNEL检测发现,病毒感染后1、3个月细胞凋亡发生在病变部位与周围,6、9个月细胞凋亡则呈现散在性分布;细胞凋亡指数与心肌组织caspase3活性则随病程的迁延而呈增高趋势;VG染色发现病毒感染后1、3个月病灶内及周围组织纤维化变化,而6、9个月则呈现出弥漫性纤维组织增生,心肌胶原容积较正常对照组明显增加(P<0.01);血清PⅠCP与PⅢNP较正常对照组显著增加(P <0.01),但PⅠNP则变化不明显(P>0.05)。结论:细胞凋亡与心肌纤维化是小鼠CVB3病毒性心脏病由 VMC向DCM转化的重要病理机制。; 李双杰张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波; 关键词：心肌炎病毒细胞凋亡纤维化

复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室

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