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郑州大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系: 作品数：16 被引量：39H指数：3; 相关机构：华中科技大学基础医学院河南农业大学理学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划郑州市科技攻关计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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DNA甲基化与听力损失相关疾患的关系被引量：3: 2020年; 表观遗传学是在DNA序列不发生改变的情况下,由于DNA甲基化、染色质结构变化等因素的改变,使基因功能发生可遗传的变化并最终导致表型变异的遗传学机制,参与细胞周期、基因印记、X染色体失活等重要过程.表观遗传学包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、基因组印记、非编码RNA、X染色体失活等多种作用机制,其中DNA甲基化是最早被发现和研究的表观遗传学修饰.DNA甲基化在DNA复制起始、错配修复以及转座子的失活等过程中对维持遗传信息的稳定性发挥着重要作用[1].因DNA甲基化对生物活性的广泛作用和影响,使得其在某些疾病如癌症等疾病的发生与发展、寻找疾病诊断的生物标志物及相应疾病的治疗方面有着重要作用.; 袁璐璐余善法; 关键词：DNA甲基化表观遗传学 X染色体失活听力损失染色质结构错配修复

我国钢铁厂噪声与高血压发病风险关系的Meta分析被引量：9: 2017年; 目的探讨钢铁厂工人噪声暴露与高血压发病风险的关系。方法使用计算机联机检索国内外数据库,通过关键词收集相关研究文献,提取数据后使用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共检索到3 392篇相关文献,经筛选后纳入12篇文献,涉及我国6个地区。使用随机效应模型对各组效应量进行合并,钢铁厂暴露噪声组高血压的发病风险是未暴露组的2.09倍(OR=2.09,95%CI:1.68~2.60)。其中当噪声暴露量为<85 d B(A)时合并OR为1.24(95%CI:0.60~2.54),85~d B(A)时合并OR为1.74(95%CI:1.27~2.37),95~d B(A)时合并OR为3.38(95%CI:2.61~4.37),≥105 d B(A)时合并OR为5.51(95%CI:3.84~7.90)。剂量-反应关系结果表明当钢铁厂噪声增加时,高血压发病风险随之增加。经敏感性分析及发表偏倚检验,Meta分析结果稳定。结论钢铁厂噪声可能使我国职业工人血压升高,且患高血压的危险性随噪声暴露等级增高而逐渐增加。; 梁肖程培培闫英洁张迪乔亚梅平智广付晓丽姚武燕贞; 关键词：噪声高血压 META分析

两种职业健康风险模型在铸造作业中矽尘的评估和应用: 2024年; 目的评估铸造作业中矽尘的职业健康风险,探讨ICMM(国际采矿与金属委员会)定量法和风险指数法的适用性。方法 2023年对德阳市两家企业(企业A和企业B)接触矽尘的工作岗位进行现场调查及检测,采用ICMM定量法和风险指数法进行职业健康风险评估,并通过Kappa一致性检验分析其一致性。结果企业A和企业B的矽尘接触岗位超标率分别为66.67%和33.33%;铸造作业中大部分造型岗位风险评估等级高于落砂、型砂岗位,相同岗位也可能因为接触时间、接触人数、防护设施和个人防护用品等方面的差异呈现不同的风险等级;ICMM定量法:企业A有4个岗位为不可容忍风险,2个岗位为潜在风险;企业B有4个岗位为不可容忍风险,4个岗位为潜在风险,4个岗位为可容忍风险;风险指数法:企业A有3个岗位为重度危害,3个岗位为中度危害;企业B有6个岗位为轻度危害,6个岗位为无危害。Kappa一致性检验显示,两种方法对所有岗位风险评估的一致性较差,矽尘接触浓度未超限值的岗位一致性一般,超过限值的一致性较差。结论铸造作业存在严重的职业健康风险,应积极改善工艺,加强工程防护和个人防护;两种评估方法均可科学地评估职业健康风险。当缺乏现场检测数据、工程防护及个体防护资料时,优先选择ICMM法;在防护设施效果良好、资料充分的情况下,风险指数法能更客观反映风险等级水平。; 余其姚武; 关键词：矽尘

WBGT指数测定实验理虚实一体化教学实践: 2024年; 职业卫生与职业医学是预防医学专业学生的主干课程之一。该课程知识面广,实践性强,实验教学具有挑战性。传统实验教学方法无法满足当下的教学要求,应用理虚实一体化教学模式开设综合性实验课可弥补传统教学的不足。实践发现,该教学模式能引导学生自学实验理论和方法,在虚拟仿真软件中分析和解决问题,提高学生的实践能力。文章以湿球黑球温度(WBGT)指数测定实验为例,介绍理虚实一体化教学模式的实践过程。; 袁金涛王雨露王娜于树玲; 关键词：职业卫生与职业医学实验教学

外泌体在听力损失治疗中的研究进展: 2025年; 外泌体由多种类型细胞分泌或释放,直径30~150 nm~([1-2]),可从血液、血浆、尿液、眼泪和淋巴液等体液中分离出来~([3]),携带多种蛋白质遗传物质,参与多种细胞活动~([4-5])。听力损失病理机制主要是由于噪声、药物和老化等因素造成内耳活性氧增多并抑制耳蜗内抗氧化防御系统,破坏细胞氧化还原稳态,最终导致毛细胞凋亡或坏死~([6])。既往研究~([7])表明,外泌体能够通过携带的多种生物活性分子来调节与炎症、增殖、凋亡、分化和代谢相关的途径,从而保护受损的耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞。; 王冰焦洁姚武; 关键词：外泌体听力损失

我国农村氟中毒地区成人氟暴露、基础代谢率、身体脂肪率与握力的关系研究: 2024年; 目的探讨我国农村氟中毒地区成人氟暴露与握力的关系以及基础代谢率(BMR)和身体脂肪率(BFP)在氟暴露与握力关联中的作用。方法2017年4-5月,采用整群抽样方法,以河南省开封市饮水型地方性氟中毒流行地区通许县的18~60岁居民作为调查对象,进行问卷调查、体格检查和生物样本采集。共纳入调查对象1168人,其中男性427人、女性741人。采用氟离子选择电极法、苦味酸法分别测定尿氟和尿肌酐浓度,并计算尿肌酐调整后尿氟浓度(CUF);生物电阻抗法测定BMR和BFP;Jamar测力计测量握力。采用广义线性模型分析CUF、BMR、BFP和握力之间的关系,使用中介效应模型分析BMR、BFP在CUF与握力关联中的中介效应。结果CUF每升高1.00 mg/L,女性握力降低0.28 kg(P=0.043),在男性中二者关联无统计学意义(P=0.744)。无论性别分层与否,BMR与握力均呈正向关联(均P<0.001)。BFP每升高1.00%,女性握力降低0.18 kg(P=0.043)。中介效应模型分析结果显示,BMR、BFP在CUF与女性握力关联中的中介效应比分别为65.1%(P<0.001)和8.4%(P=0.111)。结论氟暴露与女性握力改变有关,且BMR改变在氟暴露与女性握力的关联中发挥部分中介作用。; 张宣寅郭萌陈瑞琴冯子臣杨梦刘小雪余方方余方方巴月周郭育; 关键词：氟成人握力基础代谢率

MC-LR通过线粒体-Caspase依赖性途径诱导SD大鼠睾丸支持细胞凋亡: 【目的】研究微囊藻毒素(microcystins,MCs)对SD大鼠睾丸生殖细胞促凋亡作用的机制,为保护、预防和治疗MCs所致的生殖系统损伤提供科学依据。【材料和方法】分离并纯化SD大鼠睾丸支持细胞,建立原代培养的睾丸支...; 李洋薛利剑张慧珍; 关键词：微囊藻毒素-LR 睾丸支持细胞; 文献传递

DNA甲基化与职业性噪声听力损失关联的病例对照研究被引量：1: 2022年; 目的探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法采用病例对照研究方法,从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中,选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组,职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象,其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平,采用R包champ进行差异甲基化位点(DMP)的显著性检验,采用R包champ的Bumphunter算法,进行差异甲基化区域(DMR)分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义(P<0.05),在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示,病例组和对照组中检测了713875个位点,差异显著的甲基化位点439个,占比0.06%;检测了650个区域,差异显著的甲基化区域72个,占比11.08%。GO富集分析结果显示,与对照组相比,病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示,与对照组相比,病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。结论职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。; 焦洁袁璐璐李坛吴辉谷桂珍陈国顺张焕玲余善法; 关键词：DNA甲基化病例对照研究

GSR基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系被引量：12: 2020年; 目的探讨谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)基因多态性与噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)易感性之间的关系.方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法,以河南省某钢铁厂的6297名接触噪声作业工人为队列研究人群中,筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频(3000、4000、6000 Hz)平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组;并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁,接触噪声工龄相差≤2年,听力测试中任一耳语频(500、1000、2000 Hz)的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组,筛选出听力损失组和对照组各276人.对调查对象进行一般体格检查和问卷调查,进行纯音听力测试和作业场所噪声测量.采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术(SNPscanTM法)对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测,并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与NIHL的关系,及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系;以不同累积噪声暴露量(cumulative noise exposure,CNE)分层后,采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系.结果研究对象的年龄为(40.28±8.00)岁,接噪工龄为(18.71±8.92)年,研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB(A),CNE为86.83~107.92 dB(A)·年.与对照组比较,听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义(P>0.05);而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异,差异有统计学意义(P<0.05).在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后,在共显性模型下,与携带GG基因型比较,携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高(OR=1.558,95%CI:1.028~2.361;OR=1.550,95%CI:1.020~2.355,P<0.05);与携带TT/GT基因型比较,携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高(OR=1.494,95%CI:1.002~2.228,P<0.05);rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关(P>0.05); 袁璐璐陈国顺焦洁周文慧吴辉谷桂珍张焕玲郑玉新余善法; 关键词：易感性巢式病例对照研究单核苷酸多态性

Caspase-3在微囊藻毒素-LR诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡中的作用被引量：3: 2012年; 目的研究微囊藻毒素-LR(MC-LR)染毒对大鼠睾丸支持细胞凋亡形态以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活力的改变。方法自健康18～20日龄SPF级SD雄性大鼠体内分离、培养睾丸支持细胞。用含MC-LR终浓度分别为0(对照)、1、10μg/ml的培养液培养48 h。采用Hoechst荧光染色法检测睾丸支持细胞的凋亡情况;采用caspase-3底物切除法检测caspase-3的活力。结果随着MC-LR染毒剂量的增高,大鼠睾丸支持细胞凋亡率升高。与对照组比较,仅10μg/ml MC-LR染毒的睾丸支持细胞caspase-3活力升高,差异有统计学意义(P<0.05);而1μg/ml MC-LR染毒睾丸支持细胞caspase-3活力略有降低,但差异无统计学意义。结论 MC-LR能诱导睾丸支持细胞发生凋亡,caspase-3在MC-LR诱导睾丸支持细胞凋亡中起重要调控作用。; 李超锋张丰泉辛红霞易丹赵仲麟袁超崔留欣张慧珍; 关键词：微囊藻毒素-LR 睾丸支持细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

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